Гликемия равная 360 мг составляет

Гипергликемия

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

  • Легкую – до 8,2 ммоль/л.
  • Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
  • Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

  • Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
  • Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
  • Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

  • Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
  • Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
  • ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

  • Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
  • Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
  • Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
  • Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
  • Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

  • Судорожные состояния.
  • Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
  • Печеночная недостаточность.
  • Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
  • Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
  • Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
  • Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
  • Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
  • ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

  • Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
  • Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
  • УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
  • КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
  • МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

  • исследование общего холестерина и липидного профиля;
  • измерение артериального давления;
  • снятие электрокардиограммы;
  • определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
  • осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

  • Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
  • Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
  • Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
  • Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Источник статьи: http://www.krasotaimedicina.ru/symptom/blood/hyperglycemia

Гипергликемия

Общие сведения

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Классификация

  • Состояние предиабета в виде нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушения гликемии натощак (НГН) и сочетания НТГ+НГН.
  • Диабет 1 и 2 типа.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

  • Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
  • Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
  • Психогенные расстройства (стресс).
  • Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
  • Глубокая недоношенность ребенка.
  • Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
  • Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
  • Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

  • Наличие родства с больными СД2.
  • Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
  • Низкая (недостаточная) физическая активность.
  • Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
  • Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

  • ожирение или избыточную массу тела;
  • артериальную гипертензию;
  • нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
  • повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
  • нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Анализы и диагностика

С целью диагностики предиабетного состояния проводится ряд тестов:

  • Исследование уровня глюкозы в крови натощак.
  • Тест на толерантность к глюкозе.
  • Тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

У большинства пациентов с предиабетом в последующие годы развивается СД 2-го типа, в связи с этим необходимо серьёзно отнестись к этому состоянию. Немедикаментозные методы лечения предусматривают:

  • Рациональное питание со снижением калорийности рациона.
  • Борьбу с ожирением. Снижение веса на каждый килограмм приводит к снижению риска развития диабета на 16%, снижению риска ангиопатий и сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Физические нагрузки до 30 минут ежедневно.

В большинстве случаев этих мероприятий достаточно для контроля уровня сахара, и они значительно снижают риск развития диабета. Согласно рекомендациям, нужно стараться достичь показаний гликированного гемоглобина менее 7%. Если диета и физические нагрузки не дают желаемого результата, тогда пациентам рекомендуется медикаментозное лечение. При преддиабете чаще всего назначается Метформин, применение которого является профилактикой сахарного диабета. Основное действие препарата направлено на уменьшение продукции глюкозы печенью и повышение чувствительности мышц и печени к инсулину. В результате ткани активно утилизируют глюкозу, а это улучшает секрецию инсулина поджелудочной железы. Данный препарат не приводит к гипогликемии и не стимулирует секрецию инсулина. Метформин снижает HbA1c на 1,5%. Кроме этого, благоприятно влияет на обмен липидов: снижает содержание холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. При приеме препарата вес остается стабильным или умеренно снижается.

Наиболее часто при предиабете применяется метформин обычного высвобождения, который принимают 2 раза в день для улучшения секреции инсулина. Препарат Глюкофаж начинают принимать с 500 мг один раз в сутки вечером, а потом к концу первого месяца увеличивают до 850 мг 2 раза в день. При непереносимости этой формы метформина назначают пролонгированный препарат 750 мг по 2 таблетки вечером. Максимально эффективной дозой является 1000 мг 2 раза в день, но чаще всего 850 мг дважды в день. Чем выше доза, тем больше вероятность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти побочные эффекты ограничивают повышение дозы препарата.

При неэффективности препарата или увеличении уровня гиперкликемии, что свидетельствует о наличии сахарного диабета, лечение проводится различными препаратами, которые подбираются индивидуально. Выбранный гипогликемический препарат должен поддерживать целевой уровень гликемии длительное время. Это могут быть Хлорпропамид, глибенкламид (Манинил, Глиданил, Эуглюкон, Даонил), репаглинид (Диаглинид, НовоНорм), Натеглинид. Прогрессирующий характер заболевания требует комбинированного лечения для достижения гликемии. Также не исключается назначение инсулина.

Показания к назначению инсулина:

  • впервые выявленный диабет в стадии декомпенсации при уровне HbA1c>9%;
  • отсутствие контроля над гликемией комбинацией препаратов;
  • наличие противопоказаний к применению сахароснижающих препаратов;
  • необходимость оперативного вмешательства и обострения хронических заболеваний.

У больных всегда имеется опасность декомпенсации углеводного обмена, что проявляется гипо- или гипергликемическими коматозными состояниями.

Если известно, что у больного диабет, но трудно установить причину коматозного состояния, рекомендуется эмпирическое струйное введение глюкозы 40% от 20 до 60 мл. Если у больного состояние гипогликемии, это улучшит его состояние и позволит дифференцировать эти два коматозных состояния. При гипергликемической коме это количество глюкозы почти не скажется на состоянии больного. Быстро некупированная гипогликемия смертельна для пациента. Базисными препаратами для больных в коме, если невозможно определить уровень сахара, являются внутривенно вводимые Витамин В1 100 мг, глюкоза 40% 60 мл и блокатор опиоидных рецепторов Налоксон 0,4-2 мг.

Следует отметить, что гипергликемические коматозные состояния бывают чаще и обусловлены выраженным дефицитом инсулина. Кетоацидотическая кома является осложнением СД 1 типа. Состояние характеризуется повышением сахара более 14 ммоль/л, кетонемией и ацидозом (рН меньше 7,35). Диабетический кетоацидоз может развиваться в течение нескольких часов или нескольких дней, в виде постепенного ухудшения состояния и нарастания декомпенсации. Причина резкого дефицита инсулина:

  • неадекватная терапия инсулином;
  • уменьшение дозы или количества инъекций;
  • сильный стресс;
  • травмы;
  • хирургические вмешательства;
  • инфекции;
  • инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения.

Первая помощь при гипергликемии прежде всего заключается во введении инсулина малыми дозами, что позволяет постепенного снизить уровень гликемии. В состоянии кетоацидотической комы используют инсулины короткого действия. Если за 2-4 часа не удается снизить гипергликемию, доза инсулина увеличивается.

Диабетический кетоацидоз корригируется также введением жидкости и электролитов, поэтому первая помощь обязательно включает:

  • Восстановление объема жидкости. Обычно дефицит жидкости составляет 3-5 л, который нужно полностью восполнить. С этой целью вводят 2-3 л физиологического раствора за первые 2-3 часа.
  • При повышении концентрации натрия назначается внутривенно 0,45% раствора Хлорида натрия.
  • Коррекция содержания в крови калия. Калия хлорид вводят, ориентируясь на уровень калия в крови. При его уровне ниже 3 ммоль/л вводят 3 гр. сухого вещества калия хлорида в час, с при уровне 6 ммоль/л прекращают введение. При исходной гиперкалиемии растворы, содержащие калий, не вводят до понижения его уровня.
  • Введение Бикарбоната натрия для коррекции кетоацидоза проводят только при рН крови ниже 7,0, поскольку имеется высокий риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
  • При снижении артериального давления возможно переливание крови или плазмозамещающих растворов, если восполнение объема жидкости не дает нужного эффекта.
  • При гиперкоагуляции вводятся низкомолекулярные гепарины.
  • Большое значение при кетоацидотической коме — это лечение заболеваний, послуживших причиной ее развития и инфекционных заболеваний. В случае подозрения на инфекцию назнаются антибиотики широкого спектра.

Источник статьи: http://medside.ru/giperglikemiya

bezinsulina