Классификация нарушений гликемии воз 1999

Сахарный диабет — этиопатогенез, диагностика, классификация

Высокая распространенность сахарного диабета в развитых странах (более 135 млн больных сахарным диабетом по статистике всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1995 г.), в том числе в России (зарегистрировано 2 млн человек, а реальное число больных достигает 6-8 млн), тяжелые осложнения, ведущие к инвалидизации и укорочению жизни больных, ставят сахарный диабет (СД) в ряд социальных болезней.

По оценке экспертов ВОЗ в 2015 г. предполагается увеличение количества больных до 300 млн, преимущественно СД II типа. Это требует проведения лечебных, профилактических мероприятий и больших материальных затрат.

Сахарный диабет занимает важное место не только среди патологии эндокринной системы, но и среди других систем организма человека. Это объясняется тем, что сахарный диабет, при котором нарушены практически все виды обмена веществ, либо способствует развитию, либо утяжеляет течение уже имеющихся заболеваний. Часто диагноз СД ставится достаточно поздно, так как при уже имеющейся гипергликемии клинические симптомы диабета либо выражены слабо, либо не выражены совсем.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений сахарного диабета. Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, около 10 лет позволило осуществить у больных сахарным диабетом I типа профилактику ретинопатии на 54-76%, нейропатии — на 60%, добиться почти исчезновения микроальбуминурии — около 40% и альбуминурии — более 50 %. Подобные эффекты могут быть достигнуты и при СД II типа.

Установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени. Профилактика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ранней диагностики заболевания, степени его компенсации, понимания роли и ответственности как врача, так и пациента.

Этиопатогенез и диагностика сахарного диабета

По определению экспертов ВОЗ (1999), сахарный диабет описывается как нарушение обмена веществ различной этиологии, характеризующийся хронической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, связанного с дефектом в секреции инсулина, действии инсулина, или обоих причин вместе.

Первичным метаболическим дефектом при диабете является нарушение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазматические мембраны в зависимые от инсулина ткани. Угнетение трансмембранного транспорта этих веществ обусловливает все остальные метаболические сдвиги.

За последние годы окончательно сформировалось представление, что сахарный диабет генетически и патофизиологически представляет собой гетерогенный синдром хронической гипергликемии, основными формами которой является сахарный диабет типа I и II. Часто этиологические и способствующие развитию заболевания факторы не удается различить.

Поскольку при манифестирующих клинических проявлениях сахарного диабета с подтвержденными биохимическими показателями у взрослой части населения выявляется большая частота поздних сосудистых осложнений (развитие которых происходит при длительности нарушений обменных процессов за 5-7 лет), то в 1999 г. эксперты ВОЗ предложили новую классификацию заболевания и новые лабораторные диагностические критерии СД (табл. 33.1).

Таблица 33.1. Содержание глюкозы в крови и плазме при СД и других категориях гипергликемии (ВОЗ,1999)

Таким образом, введены более строгие биохимические критерии нарушений углеводного обмена.

Диагноз диабета должен быть всегда подтвержден повторными пробами в другой день, если нет явной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами сахарного диабета, если есть маловыраженная клиническая симптоматика.

Лицам, у которых уровень глюкозы в крови/плазме натощак выше нормы, но ниже диагностического, для окончательного подтверждения диагноза диабета, проводят контрольные измерения или пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ).

ПТГ проводится на фоне обычной диеты и физической активности, в первой половине дня, не ранее, чем через 10 ч и не позднее, чем через 16 ч после последнего приема пищи. За 3 дня до проведения пробы больной должен получать не менее 250 г углеводов в день и в течение этого чвремени не принимать препаратов, влияющих на уровень глюкозы плазмы (глюкокортикостероидов, гормональные контрацептивов, нестероидных противовоспалительных и сахароснижающих препаратов, адреностимуляторов, некоторых антибиотиков, тиазидовых диуретиков).

В случае проведения ПТГ отправными являются следующие показатели:

1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) позволяет поставить диагноз СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в цельной крови — >6,1 ммоль/л (> 110 мг/дл).

Классификация сахарного диабета

Вместе с новыми диагностическими критериями диабета экспертами ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабет (табл. 33.2).

Таблица 33.2. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)

2. Сахарный диабет типа 2 (от преобладающего варианта инсулинрезистентности с относительным дефицитом инсулина до варианта с преобладающим секреторным дефицитом с инсулинрезистентностью или без нее

3. Другие спецификации диабета
— генетические дефекты функции в-клеток
— генетические дефекты активности инсулина
— болезни экзокринной части поджелудочной железы
— эндокринопатии
— диабет, вызванный лекарственными средствами или химическими соединениями
— инфекции
— необычные формы иммунно-опосредованного диабета
— другие генетические синдромы, ассоциированные иногда с диабетом

Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зависимости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента (табл. 33.3).

Таблица 33.3. Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии (ВОЗ,1999)

Наиболее распространены СД I и II типов, на долю которых приходится более 90% всех случаев сахарного диабет.

К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструкцией в-клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц и на фоне иммунологических нарушений.

Больные характеризуется возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонностью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин.

В случаях, когда деструкция и уменьшение количества в-клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Сахарный диабет типа I характеризуется наличием различных аутоантител.

Предрасположенность к нему сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) может претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в введении инсулина до полной деструкции в-клеток. Уменьшение или полное исчезновение в-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается наклонность к кетоацидозу, коме. Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относят к «идиопатическому» диабету.

К сахарному диабету типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопровождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулинорезистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они определяются в различном соотношении.

СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабетического кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения инсулина для сохранения жизни. В развитии сахарного диабета типа II (примерно 85% всех случаев диабета) имеет большое значение генетическиий (семейный) фактор.

Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследственно отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %.

Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возникает.

Метаболический синдром

В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, особенно абдоминального типа.

Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулинемией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продукцией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью в-клеток.

Инсулинрезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень. Связь между уровнем инсулина и ожирением хорошо известна.

В условиях гиперинсулинизма при ожирении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны — на формирование «физиологического» чувства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.

Какого-либо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потребление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон.

Снижение массы тела на 5-10%, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациентов.

Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является фактором риска развития диабета, а с другой — его ранним проявлением. Сахарный диабет типа II патогенетически неоднороден.

Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие метаболического синдрома как важного фактора сосудистых осложнений.

Несмотря на отсутствие согласованного определения для метаболического синдрома, в его понятие входят два или более из нижеупомянутых компонентов:

— нарушение метаболизма глюкозы или наличие диабета;
— инсулинорезистентность;
— увеличение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;
— увеличение уровня триглицеридов и/или низкий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);
— ожирение;
— микроальбуминурия более 20 мкг/мин.

Применение строгих диетических мероприятий, направленных на снижение массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболического синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня гликемии и уменьшению частоты осложнений.

Осложнения сахарного диабета

У ряда больных (около 5%) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у другой части больных (20-25%) осложнения наблюдаются редко вследствие низкой генетической предрасположенности.

У большей части пациентов (70-75%) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.

Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия) и нейропатия являются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной функции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств крови.

Гликирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за нарушения структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительно-тканных структур.

Степень гликирирования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение гликозилированного гемоглобина (HbA1b, HbA1c) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом. При постоянной и очень высокой гипергликемии гликирированию может подвергнуться до 15-20% всего гемоглобина. Если содержание HbA1 превышает 10%, то развитие диабетической ретинопатии предрешено.

Ответственным за развитие ангио- и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмотическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нарушению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосудов.

Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД являются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови.

У большой части пациентов с СД развивается нефропатия. Она включает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро- и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между наличием белка в моче и конечной судьбой почек у больных сахарным диабет.

Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экскреции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.

Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в синдром диабетической стопы. Ампутация нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции.

Частота возникновения синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью заболевания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипертензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией, сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и средних сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих факторов.

Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих заболеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно-воспалительных процессов, их хронизации.

Следует отметить, что многие врачи СД типа II воспринимают как заболевание более легкого течения. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложило новые критерии компенсации обмена веществ и риска развития осложнений у больных СД типа II, которые представлены в табл. 33.4.

Таблица 33.4. Критерии компенсации сахарного диабет типа II

Натощак / перед едой ммоль/л (мг/дл) 6,1 (> 110) > 7,0 (>126)

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-etiopatogenez-diagnostika-klassifikatsiya/

Диабет сахарный I и II типа

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
НОРМА
Натощак
и через 2 часа после ПГТТ
Сахарный диабет
Натощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение
≥ 6,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

ВОЗРАСТ
молодой средний Пожилой и/ или ОПЖ 5 лет
Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии
Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Показатели Целевые значения, ммоль/л*
мужчины женщины
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Холестерин ЛВП > 1,0 >1,2
триглицериды

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

показатель Частота обследования
Самоконтроль гликемии Ежедневно в дебюте заболевания и при титровании доз инсулина
HbAlc 1 раз в 3 месяца
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, билирубин, креатинин, мочевина, К, Са, Na 1 раз в год при отсутствии изменений
Общий анализ крови 1 раз в год
Общий анализ мочи 1 раз в год
Микроальбуминурия 1 раз в год через 5 лет от момента диагностики диабета
Контроль АД При каждом посещении врача
Осмотр ног При каждом посещении врача
Оценка чувствительности стоп При каждом посещении врача
Показатель Частота обследования
Самоконтроль гликемии Ежедневно в дебюте заболевания и при декомпенсации несколько раз в день.
В зависимости от вида ССТ – не менее 1 раза в сутки в разное время + гликемический профиль 1 раз в неделю
HbAlc 1 раз в 3 месяца
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, билирубин, креатинин, мочевина, К, Са, Na Не менее 1 раза в год
Общий анализ крови 1 раз в год
Общий анализ мочи 1 раз в год
Микроальбуминурия 2 раза в год
Контроль АД При каждом посещении врача. При наличии АГ –самоконтроль АД
Осмотр ног При каждом посещении врача
Оценка чувствительности стоп При каждом посещении врача
Осмотр мест инъекций инсулина Не реже 1 раза в 6 мес.
Показатель Частота обследования
ЭКГ 1 раз в год
Оценка чувствительности ног Не реже 1 раза в год
Ренгенография органов грудной клетки 1 раз в год
Показатель Частота обследования
ЭКГ 1 раз в год
ЭКГ (с нагрузочными тестами при наличии 2 факторов риска) 1 раз в год
Рентгенография грудной клетки 1 раз в год
Показатель Частота обследования
Консультация офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год с момента диагностики диабета, по показаниям чаще
Консультация невропатолога 1 раз в год
Консультация нефролога По показаниям
Показатель Частота обследования
Консультация кардиолога 1 раз в год
Консультация офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям чаще
Консультация невролога По показаниям

Дифференциальный диагноз

Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче) Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших родственников
Вероятно СД 1 типа Вероятно СД 2 типа
Низкий уровень ИРИ, С-пептида, высокий титр спецефических антител:GAD, IA-2 Нормальный, повышенный или незначительно сниженный уровень ИРИ, С-пептида в крови, отсутствие спецефических антител:GAD, IA-2
СД 1 типа СД 2 типа
Принципы терапии
Планирование питания Диета +медикаментозная терапия
Пожизненная заместительная терапия инсулином по базис-болюсной схеме Коррекция ССТ под контролем HbAlc
под контролем гликемии и HbAlc Контроль АД
Контроль АД, МАУ Контроль липидограммы
Физические нагрузки Физические нагрузки, обучение, самоконтроль
Самоконтроль

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Показатель Цели
HbAlc, %
Глюкоза крови,
ммоль/л
натощак 3,9-7,2
Через 2 часа после еды
Перед сном 6,0-7,5
Концентрация глюкозы, моль/л
Капиллярная кровь Венозная плазма
натощак ≤ 5,5 ≤ 6,1
Через 2 часа после приема пищи ≤ 7,8 ≤ 7,8
Общий холестерин, ммоль/л
Холестерин ЛНП, ммоль/л
Холестерин ЛВП, ммоль/л > 1,0
Триглицериды, ммоль/л
ИМТ М 20-25
Ж 19-24
АД, мм ртст

Тактика лечения:
Лечение СД 1 типа
-инсулинотерапия
-обучение и самоконтроль
Питание и физическая активность учитываются лишь для коррекции дозы инсулина.
Лечение СД 2 типа
-диетотерапия
-физическая активность
-сахароснижающие препараты
-обучение и самоконтроль

Немедикаментозное лечение
Общее потребление углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой.
Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа.
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа при любом варианте ССТ.
Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить ИР и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.
ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.
Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30-60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю.
Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД 1 типа и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.
Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД 2 типа: ИБС, болезни органов дыхания, суставов и др.
У больных СД 2 типа, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина, ФА может вызвать гипогликемию.

Медикаментозное лечение

Препараты инсулина, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом 1 типа

Характеристика
Препаратов
инсулина
Торговые
Наименования, зарегистрированные в РК
Начало действия через, мин Пик действия через, час Длительность действия, час
Ультракороткого
Действия
(аналоги инсулина человека
Хумалог (лизпро),
Новорапид (аспарт)
Апидра (глулизин)
0-15 0,5-1 3-4
Короткого действия Актрапид НМ
Хумулин R
Инсуман рапид
Хумодар Р
30 1-3 6-8
Длительный беспикового действия Лантус (гларгин)
Левемир (детемир)
Плавный без пиков профиль действия в течение суток
Средней продолжительности
действия
протафан 90 4-6 12-14
Хумулин NPH 60 4-8 18-20
Инсуман базал 60 3-4 18-20
Хумодар Б 120 6-10 до 24
Смеси инсулинов короткого и среднего действия Микстард НМ 30
Хумулин М3
Такие же как у инсулинов короткого действия и НПХ- инсулинов, т.е. в смеси они действуют раздельно
Смеси чистых и протаминированных ультракоротких аналогов инсулина Хумалог Микс 25
Новомикс 30
Компоненты смеси действуют раздельно
Инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл
Инсулиновые шприц-ручки С шагом дозы 1 или 0,5 ЕД
Готовые к употреблению (предзаполненные инсулином) или со смешанными инсулиновыми картриджами
Инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина) Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина, в том числе с постоянным мониторированием уровня глюкозы
1 шаг 2 шаг 3 шаг
Изменение образа жизни
HbAlc 6,5-7,5 % МФ, иДПП-4, агонисты ГПП-1, альтернатива: СМ, глиниды, ТЗД, ингибиторы α-глюкозидазы МФ+иДПП-4, МФ +агонист ГПП-1, МФ+СМ, МФ+глиниды илиМФ + ингибиторы α-глюкозидазы 3-й ПСП или инсулин
HbAlc 7,6-9,0 % МФ+иДПП-4, МФ+агонист ГПП-1 или МФ+СМ(глиниды) Комбинация трех препаратов, в том числе инсулин. При отсутствии п/пок МФ Инициация или интенсификация инсулинотерапии
HbAlc ≥ 9,0 % Инсулин как в монотерапии, так и в сочетании с ПСП (МФ, СМ, иДПП-4), а также инсулиновые смеси Оптимизация и/или интенсификация инсулинотерапии Оптимизация и/или интенсификация инсулинотерапии
Группы препаратов Форма выпуска, доза преимущества недостатки
метформин Табл-500 мг, 850 мг, 1000 мг -низкий риск гипогликемии
-не влияет на массу тела
-в комбинации СМ, иДПП-4, недорогой
Гастроинтестинальные эффекты, редко лактоацидоз
Тиозолидиндионы
-пиоглитазон
Табл- 15 мг, 30 мг -Улучшение липидного спектра
-протективный эффект в отношении β-клеток
Прибавка массы тела, периферические отеки, дорогой
Препараты сульфонил мочевины (СМ)
Гликлазид МВ
Глибенкламид
Глимепирид

другие виды лечения
хирургическое вмешательство

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Госпитализация

Показания для госпитализации
Плановая: декомпенсация сахарного диабета. Экстренная: диабетические прекомы, диабетические комы.

Источник статьи: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-i-%D0%B8-ii-%D1%82%D0%B8%D0%BF%D0%B0/14522

bezinsulina