Постпрандиальная гликемия при сахарном диабете

Что такое постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение и описание

Непрекращающийся рост численности больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и его поздними сосудистыми осложнениями, причисляют это заболевание к разряду глобальных проблем.

Сахарный диабет не щадит ни развитые в промышленном и инфраструктурном отношении страны, ни слаборазвитые государства. По оценкам ВОЗ во всем мире насчитывается около 150 миллионов больных сахарным диабетом. А ежегодный прирост заболевания составляет 5-10%.

В России сегодня зарегистрировано около 2,5 миллионов больных сахарным диабетом. Но эта цифра не конечная, так как количество не выявленных случаев приблизительно равно 8 миллионам. Проще говоря, 5% населения России страдает диабетом. Из них 90% имеют СД 2 типа.

Наиболее частыми осложнениями диабета являются сердечно-сосудистые заболевания, которые в 70% случаев приводят к необратимым катастрофическим результатам. По этой причине Американская ассоциация кардиологов причислила заболевание к сердечно-сосудистым болезням.

Факторы риска

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Постпрандиальная концентрация глюкозы

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия. Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы. В результате этого уровень гликемии значительно возрастает сразу после приема пищи, не падает в течение дня и даже сохраняется норма сахара в крови натощак.

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный. В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена. Чаще всего она пропорциональна толерантности к глюкозе, и одновременно не наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

  1. Окислительный стресс.
  2. Неферментативное гликирование белков.
  3. Аутоокисление глюкозы.

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Хроническая гипергликемия влечет за собой интенсивное образование свободных радикалов, которые имеют возможность связываться с молекулами липидов и провоцировать раннее развитие атеросклероза.

Связывание молекулы NО (оксид азота), являющимся мощным вазодилататором, выделяемым эндотелием, усиливает и без того приличную эндотелиальную дисфункцию и ускоряет развитие макроангиопатии.

Определенная численность свободных радикалов постоянно образуется в организме в естественных условиях. При этом соблюдается баланс между активностью антиоксидантной защиты и уровнем оксидантов (свободных радикалов).

Но при определенных условиях образование радикальных реактивных соединений растет, что обязательно приводит к оксидативному стрессу, сопровождающемуся нарушением баланса между данными системами с увеличением числа оксидантов, которые приводят к поражению биологических клеточных молекул.

Эти поврежденные молекулы являются маркерами оксидативного стресса. Высокое образование свободных радикалов происходит вследствие гипергликемии, увеличенного аутоокисления глюкозы и участия ее в механизмах гликирования белков.

Большое количество свободных радикалов является цитотоксическими тогда, когда их образование избыточно. Они стремятся захватить второй или дополнительный электрон от других молекул, вызывая тем самым их нарушения или повреждая структуру клеток, тканей, органов.

Установлено, что в процессе развития сахарного диабета и атеросклероза принимают участие именно избыточные свободные радикалы и окислительный стресс, который:

  • сопровождает дефицит инсулина;
  • приводит к гипергликемии.

Гипергликемия может быть первичным симптомом нарушения эндотелиальной деятельности коронарных сосудов.

Лечение постпрандиальной гипергликемии

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

  • в сбалансированной диете;
  • в физической активности;
  • в медикаментозной терапии.

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных. Эти меры препятствуют развитию постпрандиальной гипергликемии и воздействуют на ее нормализацию в течение всего дня.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период. Препараты оказывают кратковременное, но быстрое действие, благодаря которому можно предупредить резкое повышение сахара после приема пищи.

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

  • серьезные осложнения сахарного диабета;
  • хирургические операции;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • инфекции.

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Результативное снижение продукции глюкозы печенью при СД 2 требует активации двух процессов:

  1. Гликогенолиза.
  2. Глюконеогенеза.

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

  • снижение гипергликемии натощак и после приема пищи;
  • снижение выработки глюкозы печенью и глюконеогенеза;
  • усиление выработки инсулина в качестве ответа на стимуляцию глюкозой или прием пищи;
  • активация антиатерогенных изменений в профиле липопротеинов и липидов;
  • улучшение анаэробного и аэробного гликолиза;
  • снижение гликирования липопротеинов и белков.

Источник статьи: http://diabethelp.org/oslozhneniya/postprandialnaya-glikemiya.html

Сахарный диабет 2 типа

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «2» июля 2020 года
Протокол №103

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Название протокола: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Код Название
Е11 Инсулиннезависимый сахарный диабет
E 11.0 с комой;
Е 11.1 с кетоацидозом;
Е 11.2 с поражением почек;
Е 11.3 с поражением глаз;
Е 11.4 с неврологическими осложнениями;
Е 11.5 с поражением периферического кровообращения;
Е 11.6 с другими уточненными осложнениями;
Е 11.7 с множественными осложнениями;
Е 11.8 с неуточненными осложнениями.

Дата разработки/пересмотра протокола:2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

арГПП-1 агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1типа
АД артериальное давление
иДПП-4 ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа
иНГЛТ-2 ингибиторы натрий-глюкозногокотранспортера 2 типа
ИРИ иммунореактивный инсулин
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
МАУ микроальбуминурия
МФ метформин
НТГ нарушенная толерантность к глюкозе
НГН нарушенная гликемия натощак
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ОПЖ ожидаемая продолжительность жизни
ПГТТ пероральный глюкозотолерантный тест
СД сахарный диабет
СКФ скорость клубочковой фильтрации
СМ препараты сульфонилмочевины
СМГ суточный непрерывный мониторинг глюкозы
ТЗД тиазолидиндионы
УЗИ ультразвуковое исследование
УКИ ультракороткие инсулины
ХБП хроническая болезнь почек
ХЕ хлебные единицы
ЭКГ электрокардиограмма
ЭНГ электронейромиография
ЭхоКГ эхокардиография
HbAlc гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]

Таблица 1. Клиническая классификация CД

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,6,7]

Диагностические критерии

Жалобы*

  • слабость;
  • недомогание;
  • снижение работоспособности;
  • апатия;
  • кожный и влагалищный зуд.
  • полиурия;
  • полидипсия;
  • жалобы на периодическую нечеткость зрения;
  • ощущение жара в стопах;
  • судороги в нижних конечностях и парестезии в ночное время;
  • дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах.

* жалобы при случайном выявлении гипергликемии могут отсутствовать [6].

Анамнез:
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

Физикальное обследование
Пациенты с СД 2 типа имеют:

  • признаки ИР: висцеральное ожирение, АГ, черный акантоз;
  • увеличение размеров печени;
  • признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония);
  • признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника);
  • признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).

Лабораторные исследования:

  • Определение глюкозы крови;
  • Определение HbA1c.

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии [1, 3].

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
НОРМА
Натощак
через 2 часа после ПГТТ
Сахарный диабет
Натощак ** ≥ 6,1 ≥ 7,0
или через 2 часа после ПГТТ ≥ 11,1 ≥ 11,1
или случайное определение*** ≥ 11,1 ≥ 11,1

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

HbA1c как диагностический критерий СД [3, 6]:
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc≥ 6,5% (48 ммоль/моль).
Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + как минимум однократное определение уровня глюкозы.


Рисунок 1. Диагностические критерии СД

Инструментальные исследования (по показаниям):
· ЭКГ – для выявления нарушений ритма, ишемии миокарда, признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической перегрузки;
· ЭхоКГ – для выявления признаков дистрофии отдельных участков миокарда, зон ишемии, снижения показателей фракции изгнания, дилатации полостей сердца, гипертрофии миокарда;
· УЗИ органов брюшной полости – для выявления сопутствующей патологии;
· УЗДГ сосудов нижних конечностей – для выявления изменений скоростных показателей тока крови в магистральных артериях и артериях стоп;
· холтеровское мониторирование – для выявления скрытых подъемов АД, аритмии;
· система СМГ – метод суточного непрерывного мониторирования гликемии с целью подбора и коррекции сахароснижающей терапии, обучения пациентов и вовлечения их в процесс лечения;
· рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;
· микробиологическое исследование раневого отделяемого при трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;
· электромиография нижних конечностей – для ранней диагностики диабетической полинейропатии.

Показания для консультации узких специалистов

Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [3, 7]

Специалист Цели консультации
Консультация офтальмолога Для диагностики и лечения диабетического поражения глаз – по показаниям
Консультация невролога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация нефролога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация кардиолога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация ангиохирурга Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям

Диагностический алгоритм СД 2 типа:

Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики сахарного диабета 2 типа.

Методы скрининга СД 2 типа смотрите приложение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

СД 1 типа СД 2 типа
Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче) Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших родственников
Аутоиммунная деструкция β-клеток островков поджелудочной железы Инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток
Низкий уровень ИРИ, С-пептида, высокий титр спецефических антител:GAD, IA-2, к островковым клеткам Повышенный уровень ИРИ, С-пептида в крови, отсутствие спецефических антител:GAD, IA-2, к островковым клеткам

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]

Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых осложнений.

Цели лечения:

  • достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;
  • нормализация АД;
  • нормализация липидного обмена;
  • профилактика осложнений СД.

Таблица 5. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии поHbAlc*[2, 3]

Критерии ВОЗРАСТ
молодой средний Пожилой возраст
Без деменции Старческая деменция
Нет атеросклеротических срдечно-сосудистых заболеваний и/или риска тяжелой гипогликемии
HbAlc Глюкоза плазмы
натощак/ перед едой, ммоль/л
Глюкоза плазмы
через 2 часа после еды, ммоль/л
Группы риска Целевые значения ХС ЛПНП, ммоль/л
С умеренным сердечно-сосудистым риском
С высоким сердечно-сосудистым риском
С очень высоким сердечно-сосудистым риском
Возраст Систолическое АД, мм рт. ст. * Диастолическое АД мм рт. ст. *
18-65 лет ≥ 120 и ≥ 70 и
> 65 лет ≥ 130 и

* На фоне антигипертензивной терапии

Тактика лечения СД 2 типа [2, 3, 7, 11]:

  • Диетотерапия;
  • Физическая активность;
  • Обучение и самоконтроль;
  • Сахароснижающие препараты.

Немедикаментозное лечение:

  • Диета №9
  • Физическая активность – с учетом состояния сердечно-сосудистой системы
  • Обучение в Школе диабета
  • Самоконтроль и СМГ

Медикаментозное лечение:
Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии (ССТ):

  • стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа и состояния пациента;
  • мониторинг эффективности ССТ по уровню НbА1с осуществляется каждые 3 мес;
  • изменение (интенсификация) ССТ при ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 3- 6 мес.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

Фармакологическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ
применения
Уровень доказательности
Препараты СМ Гликлазид Перорально А
Глимепирид А
Глибенкламид А
Глиниды Репаглинид Перорально А
Бигуаниды Метформин Перорально А
ТЗД (глитазоны) Пиоглитазон Перорально А
Ингибиторы
α-глюкозидазы
Акарбоза Перорально А
арГПП-1 Дулаглутид Подкожно А
Лираглутид А
Ликсисенатид А
Эксенатид А
иДПП-4 Ситаглиптин Перорально А
Алоглиптин А
Вилдаглиптин А
Линаглиптин А
иНГЛТ-2 Эмпаглифлозин Перорально А
Дапаглифлозин А
Канаглифлозин А
Комбинированные препарты Ситаглиптин+Метформин

Таблица 10. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов:

Таблица 11. Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов [3].

Согласно Консенсуса РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана» по диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа2019 года, при выборе стартовой и поддерживающей сахароснижающей терапии СД 2 следует придерживаться следующего Алгоритма:

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Таблица 12. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов СД 2 типа:

Лабораторный показатель Частота обследования
Самоконтроль гликемии В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно несколько раз в день.
В дальнейшем, в зависимости от вида ССТ:
— на интенсифицированной инсулинотерапии: не менее 4 раз ежедневно;
— на ПССТ и/илиа ГПП-1 и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время суток + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю;
— на готовых смесях инсулина: не менее 2 раз в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю;
HbAlc 1 раз в 3 месяца
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, К, Na,) 1 раз в год (при отсутствии изменений)
ОАК 1 раз в год
ОАМ 1 раз в год
Определение в моче соотношения альбумина и креатинина 1 раз в год
Определение кетоновых тел в моче и крови По показаниям
Определение ИРИ По показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 13. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 2 типа *[3, 7]

Метод инструментального обследования Частота обследования
СМГ По показаниям, не реже 4-х раз в год
Контроль АД При каждом посещении врача. При наличии АГ –самоконтроль АД
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп При каждом посещении врача
ЭНГ нижних конечностей 1 раз в год
ЭКГ 1 раз в год
ЭКГ (с нагрузочными тестами) 1 раз в год
Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год
УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек 1 раз в год
УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.


Индикаторы эффективности лечения:

  • достижение индивидуальных целей НвА1с и гликемии;
  • достижение целевых показателей липидного обмена;
  • достижение целевых уровней АД;
  • развитие мотивации к самоконтролю.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Осуществляется подбор адекватной сахароснижающей терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с СД 2 типа и ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST

  • Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.
  • Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда, приводить к гемореологическим нарушениям и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.
  • Целевой уровень гликемии у больных с ОКС рекомендуется поддерживать в следующем диапазоне:

— глюкоза плазмы перед едой в течение суток 6,1–7,8 ммоль/л
— при наличии медицинских показаний, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее повышение до 10,0 ммоль/л
— необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л.

  • Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован с учетом рекомендаций Консенсуса ADA/EASD (2018), ESC/EASD (2019), Казахстанского консенсуса по диагностике и лечению сахарного диабета (2019).

Cахароснижающая терапия при ОКС:

  • тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены. Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности;
  • метформин противопоказан больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС;
  • перед проведением рентгеноконтрастых вмешательств/исследований следует отменить иНГЛТ-2 и метформин;
  • наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Многие больные могут продолжать проводимую ранее сахароснижающую терапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС;
  • при назначении инсулинотерапии наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная в/в инфузия инсулина короткого (ультракороткого) действия.

Рекомендации посахароснижающей терапии у больных СД 2 и ХСН

  • Отсутствуют данные о положительном влиянии строгого контроля гликемии на сердечно-сосудистые события у больных СД с ХСН;
  • Предпочтение должно отдаваться средствам с доказанной способностью снижать риск сердечно-сосудистых событий и/или кардиоваскулярную смертность, сердечную недостаточность, частоту гипогликемий, набора веса;
  • Метформин безопасен при лечении больных СД с ХСН (сохраненной фракцией выброса), однако он противопоказан больным с тяжелой почечной или печёночной недостаточностью из-за риска развития лактатацидоза;
  • Инсулин приводит к задержке натрия и способен усугубить задержку жидкости, что может привести к нарастанию ХСН;
  • Препараты сульфонилмочевины могут усугублять ХСН и должны использоваться с осторожностью;
  • Тиазолидиндионы приводят к задержке натрия и воды, увеличивая риск прогрессирования ХСН, в связи с чем их назначение не рекомендуется у больных с ХСН;
  • ингибиторы ДПП-4 не увеличивают риск сердечно-сосудистых событий и тяжесть ХСН;
  • ар ГПП-1 не увеличивают госпитализацию по поводу ХСН у больных СД;
  • иНГЛТ-2 предотвращают развитие и уменьшают тяжесть ХСН, а также увеличивают выживаемость.

Хирургическое вмешательство

Метаболическая (бариатрическая) хирургия

Метаболическая хирургия у лиц с СД ставит целью не просто уменьшить массу тела пациента, но также добиться благоприятных метаболических эффектов (нормализации гликемии и показателей липидного обмена).
1. Метаболическая хирургия рекомендуется для лечения СД 2 типа у взрослых пациентов с ИМТ˃35 кг/м 2 , не достигших контроля гликемии после нескольких попыток нехирургического лечения ожирения (изменения образа жизни и медикаментозной терапии).
2. Решение о проведении операции должно основываться на мнении мультидисциплинарной команды, включающей эндокринолога, хирурга, терапевта/кардиолога, диетолога, психиатра, при необходимости — других специалистов.
3. Метаболическая хирургия не рекомендована лицам с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; онкологическими заболеваниями, продолжительность ремиссии которых после лечения составляет менее 5 лет; психическими расстройствами: тяжелыми депрессиями, психозами (в том числе, хроническими), злоупотреблением психоактивными веществами (алкоголем, наркотическими и иными психотропными), некоторыми видами расстройств личности (психопатиями); заболеваниями, угрожающими жизни в ближайшее время, тяжелыми необратимыми изменениями со стороны жизненно важных органов (ХСН III-IV функциональных классов, печеночная, почечная недостаточность и др.); беременным женщинам.
4. В раннем послеоперационном периоде рекомендуется частый мониторинг гликемии – не менее 4 раз в сутки. При возникновении гипогликемии на фоне исходной сахароснижающей терапии рекомендуется постепенная отмена препаратов.
5. В послеоперационном периоде рекомендуется длительное, часто пожизненное наблюдение с определением статуса усвоения макро- и микронутриентов. При необходимости рекомендовано восполнение дефицита витаминов/нутриентов.

Дальнейшее ведение: смотрите Амбулаторный уровень

Индикаторы эффективности лечения: смотрите Амбулаторный уровень

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:

  • состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях;
  • часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
  • прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;
  • беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.

Показания для экстренной госпитализации:

  • комы – гиперосмолярная, гипогликемическая, кетоацидотическая, молочнокислая.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019
    1. 1) AmericanDiabetesAssociation. Standards of medical care in diabetes — 2019. DiabetesCare, 2019, Volume 42 (Supplement 1). 2) Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). DiabetesCare 2018 Dec; 41(12): 2669-2701. 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 9-йвыпуск. Москва, 2019. 4) World Health Organization. Use of GlycatedHaemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) Базарбекова Р.Б., Досанова А.К., Нурбекова А.А., Раисова А.М. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета, издание 5-ое.Алматы, 2019. 6) 2019 ESC Guidelines on diabetes, prediabetes and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. European Heart Journal (2019) 00, 1-69 7) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, An Z, Li S. Dapagliflozin treatment for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar;30(3):204-21. 8) RaskinP.Sodium-glucose cotransporter inhibition: therapeutic potential for the treatment of type 2 diabetes mellitus.Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul;29(5):347-56. 9) Grempler R, Thomas L, EckhardtM,et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor:characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 10) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin as add-on to metformin in patients with type 2 diabetes:a 24-week, randomized, double-blind,placebo-controlled trial. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 11) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, a new sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, in the treatment of diabetes.//Am J Health Syst Pharm. – 2013. — 70(4). – Р. 311–319. 12) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, an inhibitor of sodium-glucose cotransporter 2, for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013;9(6):763–75. 13) White NH, Chase HP, Arslanian S, Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A.Improved treatment satisfaction in patients with type 1 diabetes treated with insulin glargine 100U/mL versus NPH insulin: An exploration of key predictors from two randomized controlled trials.J Diabetes Complications. 2017 Mar;31(3):562-568. 14) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluation of immunogenicity of LY2963016 insulin glargine compared with Lantus®insulinglargine in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism, January 8, 2016. 15) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. A randomized, treat-to-target trial comparing insulin lispro protamine suspension and insulin detemir in insulin-naive patients with Type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 Feb;27(2):181-8. 16) Reynolds LR. Comparing insulins detemir and glargine in type 2 diabetes: more similarities than differences.Commentary.Postgrad Med. 2010 Jan;122(1):201-3. 17) BeckerRHetal. New insulin glargine 300 Units provides a more even activity profile and prolonged glycemic control at steady state compared with insulin glargine 100 Units.DiabetesCare. 2015;38:637-43. 18) Riddle MC et al. New InsulinGlargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 2 Diabetes Using Basal andMealtimeInsulin:Glucose Control and Hypoglycemia in a 6-Month Randomized Controlled Trial (EDITION 1).Diabetes Care. 2014;37:2755-62. 19) Bolli GB et al. New insulin glargine 300 U/ml compared with glargine 100 U/ml in insulin-naïve people with type 2 diabetes on oral glucose-lowering drugs: a randomized controlled trial (EDITION 3).Diabetes ObesMetab. 2015;17:386-94. 20) Safety, Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Two IDegAsp (One Explorative) Preparations and Two Insulin Degludec (One Explorative) Preparations in Japanese Subjects. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 21) Aroda VR et al; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Efficacy and Safety of LixiLan, a Titratable Fixed-Ratio Combination of Insulin Glargine Plus Lixisenatide in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Basal Insulin and Metformin: The LixiLan-L Randomized Trial. Diabetes Care 2016;39:1972-1980.Diabetes Care.2017 Apr 20. 22) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain, and Vincent C Woo. Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) for the treatment of type 2 diabetes. 23) Dual Action of Liraglutide and Insulin Degludec in Type 2 Diabetes: A Trial Comparing the Efficacy and Safety of Insulin Degludec/Liraglutide, Insulin Degludecand Liraglutide in Subjects With Type 2 Diabetes (DUAL™ I) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01336023. 24) Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) Treatment to Improve Glycemic Control in Adults with Type 2 Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefing Document. 25) “Guideline on non-clinical and clinical development of similar biological medicinal products containing recombinant human insulin and insulin analogues”. European Medicines Agency.26 February 2015 EMEA/CHMP/BMWP/32775/2005Rev. 1 Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP).

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

  1. Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии НАО «Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»;
  2. Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологией АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
  3. Даньярова Лаура Бахытжановна – кандидат медицинских наук, заведующая курсом эндокринологии АО «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней»;
  4. Танирберген АжарТанирбергенкызы – клинический фармаколог отдела клинических испытаний лекарственных препаратов АО «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
  1. Еспенбетова Майра Жаксимановна доктор медицинских наук, профессор, кафедры интернатуры по общей врачебной практике НАО «Медицинский университет Семей».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет 2 типа, проводится скрининг. Скрининг СД 2 типа начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

ПГТТ не проводится:

  • на фоне острого заболевания;
  • на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Показания к проведению скрининга на бессимптомный диабет
Скринингу подлежат все лица, имеющие ИМТ ≥25 кг/м 2 и нижеперечисленные факторы риска:

  • малоподвижный образ жизни;
  • родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом;
  • этнические популяции с высоким риском сахарного диабета;
  • женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет;
  • гипертензия (≥140/90 мм рт.ст или на антигипертензивной терапии);
  • уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг /дл);
  • наличие HbAlc ≥ 5,7%, предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак;
  • кардиоваскулярные заболевания в анамнезе;
  • другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, черный акантоз);
  • синдром поликистозных яичников.

Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года. В случае отсутствия факторов риска, скрининг проводится всем лицам старше 45 лет. Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Источник статьи: http://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-2-%D1%82%D0%B8%D0%BF%D0%B0-2019/16450

bezinsulina