Адреналин и инсулин в углеводном обмене

Что представляет из себя углеводный обмен в организме?

В правильном питании и распределении баланса нутриентов не последнюю роль играют именно углеводы. Люди, которым небезразлично собственное здоровье, знают, что сложные углеводы предпочтительнее простых. И что лучше употреблять еду для более длительного переваривания и подпитки энергией на протяжении дня. Но почему именно так? Чем различаются процессы усвоения медленных и быстрых углеводов? Почему сладости стоит употреблять только для закрытия белкового окна, а мед лучше есть исключительно на ночь? Чтобы ответить на эти вопросы, подробно рассмотрим обмен углеводов в организме человека.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

  1. Энергетическая – приблизительно 70% калорийности приходится на углеводы. Для того, чтобы реализовался процесс окисления 1 г углеводов организму требуется 4,1 ккал энергии.
  2. Строительная – принимают участие в построении клеточных компонентов.
  3. Резервная – создают депо в мышцах и печени в виде гликогена.
  4. Регуляторная – некоторые гормоны по своей природе являются гликопротеинами. Например, гормоны щитовидной железы и гипофиза – одна структурная часть таких веществ белковая, а другая – углеводная.
  5. Защитная – гетерополисахариды принимают участие в синтезе слизи, которая покрывает слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения, мочеполового тракта.
  6. Принимают участие в распознавании клеток.
  7. Входят в состав мембран эритроцитов.
  8. Являются одними из регуляторов свертываемости крови, так как являются частью протромбина и фибриногена, гепарина (источник – учебник “Биологическая химия”, Северин).

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

Этапы расщепления сахаридов

Прежде чем рассматривать особенности биохимических реакций в организме и влияние метаболизма углеводов на спортивные результаты, изучим процесс расщепления сахаридов с их дальнейшим превращением в тот самый гликоген, который так отчаянно добывают и тратят спортсмены во время подготовки к соревнованиям.

Этап 1 – предварительное расщепление слюной

В отличие от белков и жиров, углеводы начинают распадаться почти сразу после попадания в полость рта. Дело в том, что большая часть продуктов, поступающих в организм, имеет в своем составе сложные крахмалистые углеводы, которые под воздействием слюны, а именно фермента амилазы, входящей в ее состав, и механического фактора расщепляются на простейшие сахариды.

Этап 2 – влияние желудочной кислоты на дальнейшее расщепление

Здесь вступает в силу желудочная кислота. Она расщепляет сложные сахариды, которые не попали под воздействие слюны. В частности, под действием ферментов лактоза расщепляется до галактозы, которая в последствии превращается в глюкозу.

Этап 3 – всасывание глюкозы в кровь

На этом этапе практически вся ферментированная быстрая глюкоза напрямую всасывается в кровь, минуя процессы ферментации в печени. Уровень энергии резко повышается, а кровь становится более насыщенной.

Этап 4 – насыщение и инсулиновая реакция

Под воздействием глюкозы кровь густеет, что затрудняет её перемещение и транспортировку кислорода. Глюкоза замещает кислород, что вызывает предохранительную реакцию – уменьшение количества углеводов в крови.

В плазму поступает инсулин и глюкагон из поджелудочной железы.

Первый открывает транспортные клетки для перемещения в них сахара, что восстанавливает утраченный баланс веществ. Глюкагон в свою очередь уменьшает синтез глюкозы из гликогена (потребление внутренних источников энергии), а инсулин “дырявит” основные клетки организма и помещает туда глюкозу в виде гликогена или липидов.

Этап 5 – метаболизм углеводов в печени

На пути к полному перевариванию углеводы сталкиваются с главным защитником организма – клетками печени. Именно в этих клетках углеводы под воздействием специальных кислот связываются в простейшие цепочки – гликоген.

Этап 6 – гликоген или жир

Печень способна переработать только определенное количество моносахаридов, находящихся в крови. Возрастающий уровень инсулина заставляет её делать это в кратчайшие сроки. В случае, если печень не успевает перевести глюкозу в гликоген, наступает липидная реакция: вся свободная глюкоза путём её связывания кислотами превращается в простые жиры. Организм делает это с целью оставить запас, однако в виду нашего постоянного питания, “забывает” переварить, и глюкозные цепочки, превращаясь в пластические жировые ткани, транспортируются под кожу.

Этап 7 – вторичное расщепление

В случае, если печень справилась с сахарной нагрузкой и смогла превратить все углеводы в гликоген, последний под воздействием гормона инсулина успевает запастись в мышцах. Далее в условиях недостатка кислорода расщепляется назад до простейшей глюкозы, не возвращаясь в общий кровоток, а сохраняясь в мышцах. Таким образом, минуя печень, гликоген поставляет энергию для конкретных мышечных сокращений, повышая при этом выносливость (источник – “Википедия”).

Именно этот процесс зачастую называют «вторым дыханием». Когда у спортсмена большие запасы гликогена и простых висцеральных жиров, превращаться в чистую энергию они будут только в отсутствии кислорода. В свою очередь спирты, содержащиеся в жирных кислотах, простимулируют дополнительное расширение сосудов, что приведет к лучшей восприимчивости клеток к кислороду в условиях его дефицита.

Особенности метаболизма по ГИ

Важно понимать, почему углеводы разделяются на простые и сложные. Все дело в их гликемическом индексе, который определяет скорость распада. Это, в свою очередь, запускает регуляцию обмена углеводов. Чем проще углевод, тем быстрее он попадет в печень и тем выше вероятность его превращения в жир.

Примерная таблица гликемического индекса с общим составом углеводов в продукте:

Наименование ГИ Кол-во углеводов
Семечки подсолнуха сухие 8 28.8
Арахис 20 8.8
Брокколи 20 2.2
Грибы 20 2.2
Салат листовой 20 2.4
Салат-латук 20 0.8
Помидоры 20 4.8
Баклажаны 20 5.2
Зеленый перец 20 5.4

Особенности метаболизма по ГН

Однако даже продукты с высоким гликемическим индексом не способны нарушить обмен и функции углеводов так, как это делает гликемическая нагрузка. Она определяет, насколько сильно печень загрузится глюкозой при употреблении этого продукта. При достижении определенного порога ГН (порядка 80-100), все калории, поступающие сверх нормы, будут автоматически конвертироваться в триглицериды.

Примерная таблица гликемической нагрузки с общей калорийностью:

Наименование ГН Калорийность
Семечки подсолнуха сухие 2.5 520
Арахис 2.0 552
Брокколи 0.2 24
Грибы 0.2 24
Салат листовой 0.2 26
Салат-латук 0.2 22
Помидоры 0.4 24
Баклажаны 0.5 24
Зеленый перец 0.5 25

Инсулиновая и глюкагоновая реакция

В процессе потребление любого углевода, будь то сахар или сложный крахмал, организм запускает сразу две реакции, интенсивность которых будет зависеть от ранее рассмотренных факторов и в первую очередь, от выброса инсулина.

Важно понимать, что инсулин всегда выбрасывается в кровь импульсами. А это значит, что один сладкий пирожок для организма так же опасен, как 5 сладких пирожков. Инсулин регулирует густоту крови. Это необходимо, чтобы все клетки получали достаточное количество энергии, не работая в гипер- или гипо- режиме. Но самое главное, от густоты крови зависит скорость её движения, нагрузка на сердечную мышцу и возможность транспортировки кислорода.

Выброс инсулина – это естественная реакция. Инсулин дырявит все клетки в организме, способные воспринимать дополнительную энергию, и запирает её в них. В случае, если печень справилась с нагрузкой, в клетки помещается гликоген, если печень не справилась, то в те же клетки попадают жирные кислоты.

Таким образом, регуляция углеводного обмена происходит исключительно благодаря выбросам инсулина. Если его недостаточно (не хронически, а одноразово), у человека может возникнуть сахарное похмелье – состояние, при котором организм требует дополнительной жидкости для увеличения объемов крови, и разжижения её всеми доступными средствами.

Вторым важным фактором на этом этапе обмена углеводов выступает глюкагон. Этот гормон определяет, нужно ли печени работать с внутренними источниками или с внешними.

Под воздействием глюкагона печень выпускает готовый гликоген (не распавшийся), который был получен из внутренних клеток, и начинает собирать из глюкозы новый гликоген.

Именно внутренний гликоген инсулин и распределяет по клеткам в первое время (источник – учебник “Спортивная биохимия”, Михайлов).

Последующее распределение энергии

Последующее распределение энергии углеводов происходит в зависимости от типа сложения, и тренированности организма:

  1. У нетренированного человека с медленным обменом веществ. Гликогеновые клетки при снижении уровня глюкагона возвращаются в печень, где перерабатываются в триглицериды.
  2. У спортсмена. Гликогеновые клетки под воздействием инсулина массово запираются в мышцах, давая запас энергии для следующих упражнений.
  3. У неспортсмена с быстрым обменом веществ. Гликоген возвращается в печень, транспортируясь назад до уровня глюкозы, после чего насыщает кровь до пограничного уровня. Этим он провоцирует состояние истощения, так как несмотря на достаточное питание энергетическими ресурсами, клетки не имеют соответствующего количества кислорода.

Энергетический обмен – процесс, в котором участвуют углеводы. Важно понимать, что даже в отсутствии прямых сахаров, организм все равно будет расщеплять ткани до простейшей глюкозы, что приведет к уменьшению мышечной ткани или жировой прослойки (в зависимости от типа стрессовой ситуации).

Источник статьи: http://cross.expert/zdorovoe-pitanie/bzu/obmen-uglevodov-v-organizme.html

Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Инсулин и адреналин

Катехоламины надпочечников, к которым относится и адреналин, усиленно образуются при стрессе. Они действуют на рецепторы печеночных и мышечных клеток. В результате прекращается образование гликогена из поступивший глюкозы, а имеющиеся запасы расщепляются. В кровь из печени поступает много глюкозы.

Одновременно адреналин останавливает выброс инсулина и активирует секрецию глюкагона. Такое действие направлено на обеспечение головного мозга энергией, что позволяло выживать человеку в экстремальных условиях.

При сахарном диабете стрессовые факторы могут спровоцировать первые проявления болезни, ухудшают течение патологии, вызывают повышение потребности в инсулине или других сахароснижающих препаратах, способствуют распаду белка и тормозят заживление тканей при повреждениях.

Память

Ученые доказали, что адренергические гормоны, такие как эпинефрин, могут способствовать ухудшению долговременной памяти у людей. Как известно, эндогенный адреналин выделяется надпочечниками в ответ на стресс, модулируя при этом консолидацию памяти (откладывание событий в долговременную память). Кроме того, активность ЦНС (в плане раскодирования информации) так или иначе зависит от концентрации эпинефрина в крови. По некоторым данным, эпинефрин играет определенную роль в долговременной адаптации организма к стрессу и, в частности, в кодировании эмоциональной памяти. Под действием эпинефрина повышается активность ЦНС и активизируется так называемая «память страха» (зачастую на фоне паталогических нарушений, таких, как пост-травматическое стрессовое расстройство). Результаты большинства исследований поддерживают идею о том, что «эндогенный эпинефрин, выделяемый надпочечниками на фоне умственной деятельности, притупляет долговременную память». Более того, ученые пришли к выводу, что опознавательная память (на лица, номера телефонов и т.д.) также формируется под действием эпинефрина, раздражающего B-адренергические рецепторы. Эпинефрин далеко не сразу преодолевает гематоэнцефалический барьер, и поэтому его влияние на память частично связано с периферийными B-адренергическими рецепторами. Результаты проведенных исследований показали, что соталол (антагонист B-адренергических рецепторов, который, подобно эпинефрину, не сразу проникает в головной мозг) нейтрализует стимулирующее действие адреналина на память. На основании этих открытий ученые пришли к выводу, что B-адренергические рецепторы и отвечают за способность эпинефрина консолидировать память.
Норадреналин, находящийся под воздействием PNMT-клеток в цитозоле, необходимо предварительно очистить от гранул хромаффинных клеток. Это происходит внутри так называемого катехоламинового (H+) «обменника» ВМАП 1. ВМАП-1 также отвечает за перенос нового адреналина из цитозоли назад в гранулы хромаффинных клеток, откуда он впоследствии высвобождается.
В клетках печени адреналин прикрепляется к β-адренергическому рецептору, который меняет его структуру и помогает глютамин-синтазе (G-белку) «обменять» ГДФ на ГТФ. Этот тримерный G – белок распадается на ГС-альфа и ГС-бета производные, первая из которых прикрепляется к аденил-циклазе, тем самым превращая ATФ в АМФ (циклический нуклеотид). В свою очередь, циклический AMФ прикрепляется к регуляторной подгруппе протеин- киназы А: протеин-киназа A фосфорилирует киназу фосфорилазы. Между тем, ГС бета/гамма встраивается в кальциевый канал, тем самым позволяя ионам кальция проникнуть в клеточную цитоплазму. Ионы кальция прикрепляются к белкам кальмодулина (содержащимся в эукариотических клетках), которые впоследствии объединяются с киназой фосфорилазы, тем самым активируя ее. Данная киназа фосфорилирует гликоген-фосфорилазу, которая, в свою очередь, фосфорилирует сам гликоген, превращаясь при этом в глюкоза-6-фосфат.

Побочные действия

Применение адреналинового гормона в ряде случаев может вызвать различные патологии:

  • сердечно-сосудистая система – нестабильность сокращений миокарда, скачки давления, боли в области груди;
  • ЦНС – мигрени, состояния беспокойства и тревоги, дрожание конечностей, головокружения, в редких случаях – чрезмерная нервозность, расстройства психомоторики вплоть до потери памяти, дезориентация, агрессии или паники, приступов шизофрении и паранойи; бессонница, мышечные судороги;
  • ЖКТ – нарушение стула, тошнота и рвота;
  • мочевыводящие и половые органы – увеличение размеров простаты, проблемы с мочеиспусканием, боли при этом;
  • аллергия – жжение в месте ввода укола, покраснение и высыпания, отечность;
  • разные – гиперфункция потовых желез, дефицит калия, учащенное дыхание, помутнение сознания.

Естественный выброс адреналина в кровь сопровождается усиленным синтезом глюкозы, которые необходимо переработать. Если количество гормона увеличилось, а выхода для использования энергии нет, человек становится раздражительным и злым. В этом случае адреналин в некотором роде выступает как аналог — тестостерона, требующий немедленного применения. Поэтому многие медики для снижения повышенного уровня адреналина рекомендуют заняться сексом с любимым человеком – это гарантия получения положительных эмоций и своеобразный выход энергии. Еще один не менее эффективный способ снятия подобного стресса – спортивные тренировки или другие физические нагрузки.

Как стабилизировать уровень гормона инсулина

Повысить образование инсулина при помощи коррекции образа жизни и питания не удастся. Его нужно вводить в виде препарата, а на высокий уровень в некоторых случаях можно повлиять. Для снижения избытка инсулина (при отсутствии диабета) необходимо придерживаться таких правил:

  • два основных приема пищи (завтрак и обед), легкий ужин и два перекуса продуктами, имеющими низкий индекс гликемии (запрещается выпечка и сладости);
  • проводить разгрузочный день раз в неделю или частичное голодание (только по согласованию с эндокринологом);
  • ограничить продукты с высоким инсулиновым индексом: молоко, картофель, хлеб, мороженое, йогурт, бананы, белый рис;
  • не менее 30 минут в день отводить для физической активности.

Гиперинсулинемия при втором типе диабета провоцирует ожирение. Пациентам для снижения веса не рекомендуется сочетать углеводы с молоком (например, молочная каша), есть углеводистую пищу после 16 часов дня.

Инсулин обладает способностью снижать содержание глюкозы крови и облегчать ее усвоение тканями. Образуется в течение дня в фоновых количествах, поступает в кровь в ответ на прием пищи. Повышает образование белков и расщепление жиров. Гормон роста и адреналин препятствуют его действию. Этим объясняется феномен «утренней зари» и ухудшение компенсации диабета при стрессе.

Анализ на содержание гормона показан для отличия первого типа болезни от второго. Для повышения уровня необходима заместительная терапия, для снижения – правильное питание и физическая активность.

В каких случаях назначают адреналин

Применение адреналина назначается в следующих случаях:

  • аллергия на лекарства, продукты питания, укусы насекомых и др.;
  • приступ удушья при астме или бронхоспазме от наркоза;
  • остановка сердца;
  • кожные и слизистые кровотечения;
  • резкое понижение давления по причине полученной травмы, болевого шока, во время проведения операции на миокард, острой почечной дисфункции и др.;
  • дефицит глюкозы в крови, вызванный большим количеством инъекции инсулинового препарата;
  • при хирургическом вмешательстве на органы зрения или повышении внутриглазного давления;
  • ухудшение кровообращения;
  • при дефиците калия;
  • при сердечной аритмии (фибрилляции, ИБС, сердечной недостаточности);
  • для лечения патологий ЛОР-органов;
  • при геморрое (для остановки анального кровотечения и в качестве анестетика, в виде ректальных свечей);
  • для остановки крови при операциях;
  • в стоматологии – для снижения болевой чувствительности (Септанест с адреналином).

Регуляция

Основным психологическим стимулом для выделения адреналина является стресс (будь то угроза физическому здоровью, возбуждение, шум, яркий свет и высокие температуры). Все эти стимулы предварительно обрабатываются центральной нервной системой.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) и симпатическая нервная система стимулируют выработку веществ-предшественников адреналина, за счет повышения активности тирозин-гидроксилазы и допамин-β-гидроксилазы, двух основных ферментов, которые отвечают за синтез катехоламинов. АКТГ также оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников, что необходимо для высвобождения кортизола, за счет которого увеличивается количество ФНМТ в хромаффинных клетках и, как следствие, усиливается выработка адреналина (чаще всего в ответ на стресс).
Симпатическая нервная система, взаимодействуя посредством внутренних нервов с мозговым веществом надпочечников, стимулирует выработку адреналина. Ацетилхолин, который выделяется за счет преганглионарных симпатических волокон этих нервов, воздействует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, что приводит деполяризации (уменьшению мембранного потенциала) клеток и активному притоку кальция по потенциал-зависимым кальциевым каналам. Кальций вызывает экзоцитоз гранул хромаффинных клеток и, как следствие, высвобождение адреналина (и норадреналина) из надпочечников, откуда они поступают в кровоток.
В отличие от многих других гормонов, адреналин (как и прочие катехоламины) не обладает отрицательным эффектом «обратной связи» (то есть не мешает своему же синтезу). Концентрация адреналина в крови сильно повышается при некоторых обстоятельствах, в частности, вследствие неконтролируемого приема эпинефрина (без назначения врача), при феохромокарцитоме и прочих злокачественных образованиях в симпатических ганглиях.
Адреналин временно перестает действовать при повторном попадании в нервные окончания (в виде слабых растворов), подвергаясь метаболизму со стороны моноамин-оксидазы и катехол-O-метил-трансферазы.

Терминология

«Эпинефрин» — это название, данное гормону американцами, которое по совместительству является Международным Непатентованным Наименование, однако в быту часто используют более общее название – «адреналин». Сам термин «эпинефрин» (от греч. «над почками») придумал Джон Абель, который использовал его для обозначения приготовленных им экстрактов из надпочечников (1897). В 1901 году Йокиши Такамин запатентовал очищенный экстракт из надпочечников, дав ему название «адреналин» (от лат. «над почками»); адреналин поступил в продажу под маркой «Парке, Дэвис & Ко» в США. Будучи твердо убежденными в том, что экстракт Абеля ни в чем не отличается от экстракта Такамина (данное убеждение вызвало массу диспутов), американские ученые сделали «эпинефрин» родовым названием данного гормона. В Великобритании и на страницах европейских фармакопей общепринятым названием является «адреналин» (в этом и состоит одно из основных различий между МНН и БОН — системами).
Американские доктора и ученые чаще используют термин «эпинефрин», нежели «адреналин». И, тем не менее, лекарственные препараты-аналоги эпинефрина зачастую называют «адренергиками», а рецепторы эпинефрина – «адренергическими» или «адрено-рецепторами».
Воздействие адреналина на организм:

  • Сердце: учащает сердцебиение
  • Легкие: увеличивает скорость потока воздуха при дыхании; систематическое сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие
  • Печень: стимулирует гликогенолиз (распад гликогена)
  • Организм в целом: вызывает липолиз (расщепление жиров); усиливает сократительную способность мышц

Будучи гормоном-нейромедиатором, эпинефрин воздействует практически на все ткани и органы. Специфика и интенсивность воздействия различается в зависимости от вида ткани и наличия в ней адренергических рецепторов. К примеру, в высоких концентрациях (физиологических), эпинефрин способствует расслаблению гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей, но зато вызывает сокращения гладкой мускулатуры большинства мелких артерий.
Эпинефрин прикрепляется к различным адренергическим рецепторам (основной механизм действия). Эпинефрин – это неселективный агонист всех адренергических рецепторов, включая основные подгруппы α1, α2, β1, β2 и β3. После прикрепления к рецепторам, адреналин вызывает ряд метаболических изменений. При примыкании к α-адренергическим рецепторам, он ингибирует выработку инсулина (поджелудочной железой), вызывает гликогенолиз (в печени и мышцах), гликолиз, а также мешает мышечному инсулин-регулируемому гликогенезу. Прикрепляясь к β-адренергическому рецептору, эпинефрин стимулирует выработку глюкагона (поджелудочной железой), адренокортикотропного гормона (АКТГ) (гипофизом) и ускоряет расщепление жировой ткани. В совокупности, вышеописанные эффекты приводят к повышению уровня глюкозы в крови и стимулируют синтез жирных кислот (глюкоза и жирные кислоты насыщают клетки организма энергией).

Побочные эффекты

К побочным реакциям организма на адреналин относятся такие явления, как учащенное сердцебиение, тахикардия, аритмия, повышенная тревожность, панические атаки, головная боль, тремор, гипертония и выраженный отек легких.
Адреналин противопоказан людям, принимающим неселективные β-блокаторы, поскольку такая комбинация может вызывать резкие скачки (вверх) артериального давления и даже геморрагический инсульт. Несмотря на распространенное мнение о том, что адреналин, за счет сужения коронарных артерий, способствует развитию сердечной недостаточности, это не так. К коронарным артериям прикреплены только β2 -рецепторы, которые, в присутствии адреналина, наоборот, вызывают расширение кровеносных сосудов. И, тем не менее, высокие дозы адреналина – это отнюдь не выход при остановке сердца, поскольку до сих пор не доказано, что адреналин повышает шансы человека выжить и избежать серьезных последствий со стороны ЦНС.

Взаимодействие адреналина с другими лекарственными средствами

Перед использованием адреналина важно знать о его взаимодействии и влиянии на различные медикаменты. Эпинефрин снижает действие обезболивающих, снотворных препаратов и диуретиков

Одновременное употребление с сердечными лекарствами, антидепрессантами, наркотическими средствами имеется риск развития аритмии. При использовании с Фуразолидоном, Прокарбазином, Селегином может вызвать нарушения сердечного ритма, головные боли, рвоту. С гормональными препаратами щитовидки – усиление их действия. Во избежание химических реакций запрещено набирать в один шприц адреналин с кислотами, щелочами и различными окислителями.

Адреналин Крафт Майнкрафт

Лекарство от депрессии это Адреналин!

Адреналин Крафт Майнкрафт

Лекарство от депрессии это Адреналин!

Противопоказания

Противопоказано применение эпинефрина в следующих случаях:

  • аллергическая чувствительность к препарату;
  • постоянно повышенное давление;
  • сердечные патологии — ускоренное сердцебиение, аритмия сердечных желудочков, гипертрофические изменения миокарда (утолщение стенок);
  • повышенный уровень холестерина и атеросклероз сосудистой системы;
  • опухоли в надпочечниках, вызывающие усиленный синтез гормонов;
  • гиперфункциональность щитовидной железы;
  • период вынашивания ребенка;
  • грудное вскармливание;
  • старческий и детский возраст;
  • не вводят больным, находящимся под общим наркозом с использованием Хлороформа, Циклопропана, Фторотана, в результате чего может развиться сильная аритмия.

Особенности гормона, вырабатываемого поджелудочной железой

Инсула в переводе означает «остров». Гормон поджелудочной железы так назван из-за того, что его синтезируют бета-клетки островковой ткани. Выброс в кровь происходит в ответ на поступление пищи в организм. Стимулирующим воздействием на продукцию гормона обладают:

  • повышенное содержание в крови глюкозы, аминокислот аргинина и лейцина, калия, кальция, жиров;
  • выделение гормонов надпочечников, гипофиза, женских половых, кишечных, глюкагона.

Тормозят образование и поступление в кровь инсулина гормон роста, адреналин, симпатическая часть вегетативной системы. Блуждающий нерв (парасимпатический отдел), наоборот, вызывает активную секрецию.

Существует две формы выброса инсулина – фоновая (базальная) и постпрандиальная (пищевая). Первая бывает вне зависимости от приема пищи, небольшие количества гормона постоянно имеются в крови, вторая означает пиковое возрастание после еды. Она нужна для усвоения глюкозы, поступившей с продуктами питания.

Физические упражнения

Основным стимулом для выделения надпочечниками эпинефрина являются физические упражнения. Впервые это было продемонстрировано на примере денервированного зрачка кошки, а позднее в ходе изучения образцов мочи. С 1950 года в научных изданиях регулярно публикуются биохимические методы определения уровня катехоламинов в плазме. И, хотя в основу большинства таких публикаций легли данные флуоресцентного анализа, данный метод является слишком обобщенным и позволяет с точностью определить лишь малую долю растворенного в плазме эпинефрина. С открытием экстракционных методов и радиоизотопного анализа (РЭА) появилась возможность определять уровень эпинефрина в крови с точностью до 1пг. Результаты первых РЭА-анализов показали, что уровень эпинефрина и катехоламинов в крови повышается к концу тренировки, когда запускается анаэробный обмен веществ.
При физических нагрузках, концентрация эпинефрина в крови повышается как из-за повышенной секреции надпочечников (которыми и выделяется эпинефрин), так и вследствие замедления обмена веществ на фоне замедления печеночного кровотока. Внутривенное вливание эпинефрина людям в состоянии покоя (в целях повышения его уровня до такого, как при физических нагрузках) почти не влияет на гемодинамику, за исключением незначительного понижения диастолического артериального давления (за счет β2 рецептора). Внутривенные инъекции эпинефрина (в пределах физиологической концентрации) снижают повышенную реактивность верхних дыхательных путей, в достаточной степени для того, чтобы ингибировать сосудосуживающее действие ингаляционного гистамина.
В 1887 году впервые была установлена взаимосвязь между симпатической нервной системой и легкими; данное открытие считается заслугой Гроссмана, который в одном из своих исследований доказал, что при раздражении ускоряющих нервов сердца верхние дыхательные пути, которые до этого сузились под действием мускарина, начинают расширяться. В ходе простых экспериментов с собаками, у которых в области диафрагмы была разомкнута симпатическая цепочка, Джексон показал, что в данной реакции, при отсутствии прямой стимуляции легких со стороны симпатической нервной системы, выделившийся (мозговым веществом надпочечников) эпинефрин остановил процесс бронхостеноза (сужения просвета бронхов), повернув его в обратное русло. Это миф, что после резекции надпочечников люди становятся астматиками; тем, у кого есть предрасположенность к данному заболеванию, не лишним будет пройти кортикостероидную заместительную терапию, которая «защитит» их от повышенной реактивности верхних дыхательных путей. При регулярных интенсивных физических нагрузках верхние дыхательные пути постепенно расширяются за счет снижения тонуса блуждающего нерва. Бета-блокаторы, содержащие пропранолол, повышают сопротивление верхних дыхательных путей (если принимать их после тренировки; при этом временные рамки те же, что и при появлении бронхиальных спазмов на фоне астмы, индуцированной физическими нагрузками). Таким образом, за счет снижения сопротивления верхних дыхательных путей во время тренировки, человек делает меньшее количество вдохов и выдохов (то есть, ему становится легче дышать).

Патология

Повышенная секреция эпинефрина наблюдается при таких патологиях, как феохромоцитома, гипогликемия, инфаркт миокарда и (в меньшей степени) при доброкачественном наследственном эссенциальном треморе. В этих случаях у человека, как правило, начинает активнее функционировать симпатическая нервная система, при этом надпочечники выделяют большее количество адреналина; в случае гипоксии и гипогликемии можно говорить о селективности, поскольку у человека в крови существенно увеличивается концентрация адреналина (по отношению к норадреналину). Таким образом, мозговое вещество надпочечников обладает определенной степенью автономности по отношению к другим областям симпатической нервной системы (то есть обособлено от них).
Инфаркт миокарда характеризуется высоким уровнем эпинефрина и норэпинефрина в крови (особенно в момент кардиогенного шока).
На фоне доброкачественного наследственного тремора (ДНТ) раздражаются блокаторы периферических β- и бета-2 адренергических рецепторов, отчего у человека начинают трястись руки (зачастую все тело). Ученые обнаружили, что у больных с диагнозом «ДНТ» в плазме повышен уровень эпинефрина (чего не скажешь о норэпинефрине).
Низкие (или нулевые) концентрации эпинефрина характерны для вегетативной нейропатии или следующей за ней резекции надпочечников. При нарушении функции коры надпочечников (болезнь Аддисона и т.д.) синтез эпинефрина прекращается, поскольку синтезирующий фермент (фенил-этанол-амин-N-метил-трансфераза) активен лишь при высоких концентрациях кортизола, поступающего из коры надпочечников в мозговое вещество.

Последствия передозировки

При пользовании лекарственными препаратами, содержащими адреналин, необходимо строго соблюдать установленные дозы. В противном случае это может привести к следующим нежелательным последствиям:

  • очень высокое АД;
  • увеличение зрачков;
  • нестабильное сердцебиение – ускорение сменяющееся замедлением сокращений сердечной мышцы;
  • аритмия предсердий и желудочков;
  • анемичность кожных покровов и холодные конечности;
  • приступы рвоты;
  • появляется ощущение тревоги и паники;
  • нервозность;
  • дрожание пальцев рук и ног;
  • сильные головные боли;
  • острое нарушение коронарного кровообращения в миокарде;
  • геморрагический инсульт;
  • отечность органов дыхания;
  • острая почечная недостаточность;
  • летальный исход.

Важно знать, что инъекция 10 мл 0,18%-го адреналинового раствора может закончиться смертью пациента

Источник статьи: http://diabetik.guru/modern/adrenalin-i-insulin-vzaimodejstvie.html

bezinsulina