Доза инсулина при кетоацидотической коме

Доза инсулина при кетоацидотической коме

Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства.
2. Заместительная терапия простым инсулином.
3. Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.
4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка инсулина).
5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.
6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому.
7. Симптоматическая терапия.

Тактика лечения при кетоацидотической коме

Для удобства изложения материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на два фрагмента: инсулинотерапию и инфузионную терапию и рассмотреть их в отдельности.

Инсулинотерапия кетоацидотической диабетической комы

Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:
А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
В. Метод фракционного введения малых доз инсулина.
С. Метод фракционного введения больших доз инсулина.

А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина при кетоацидотической коме

Постоянная в/в инфузия малых доз инсулина осуществляется при помощи шприцов-автоматов. Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным. Его суть заключается в следующем:

1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12—16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Для удобства изложения дальнейшего материала дозу инсулина, вводимую в течение одного часа, условно назовем рабочей дозой.

Последовательность лечения кетоацидоза можно подразделить на 3 этапа:
1. До снижения уровня глюкозы 16,7 ммоль/л.
2. До улучшения состояния и возможности перорального приема пищи больным.
3. До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапию необходимо проводить под постоянным контролем уровня глюкозы крови через каждые 1—2 часа на фоне адекватной инфузионной терапии (см.ниже). Если содержание глюкозы в первые 3—4 ч не снизилось на 30% по сравнению с исходной величиной, то первоначальную рабочую дозу инсулина необходимо увеличить в 2 раза. При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л рабочую дозу инсулина снижают до 2—4 ЕД/час. При достижении уровня гликемии 11 — 13 ммоль/л — переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина каждые 2—4 часа. В дальнейшем снижать уровень глюкозы менее 10—12 ммоль/л не рекомендуется из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/238.html

Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Прогноз

Диабетический кетоацидоз — это острое осложнение сахарного диабета, которое характеризуется гипергликемией (более 14 ммоль/л), кетонемией и развитием метаболического ацидоза.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Обычно диабетический кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 типа. Частота развития диабетического кетоацидоза колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных сахарным диабетом.

[4], [5], [6]

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

[7], [8]

Причины дефицита инсулина

  • поздняя диагностика сахарного диабета;
  • отмена или недостаточность дозы инсулина;
  • грубое нарушение диеты;
  • интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
  • беременность;
  • применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
  • панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

[9], [10]

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК — кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

  • гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
  • ацидозом ликвора;
  • дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
  • гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

[11], [12], [13], [14]

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза — — симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

  • жажда;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • полиурия;
  • снижение массы тела;
  • слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

  • запах ацетона изо рта;
  • дыхание Куссмауля;
  • тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

  • снижение тургора кожи,
  • снижение тонуса глазных яблок,
  • снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

  • отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
  • отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
  • артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
  • шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
  • присоединение вторичной инфекции.

[15], [16], [17]

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

  • гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
  • наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом — 15:1);
  • метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.
  • Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) — подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

  • Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл — в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл — в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).

[31], [32], [33], [34]

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/diabeticheskiy-ketoacidoz-i-diabeticheskaya-ketoacidoticheskaya-koma_78070i15952.html

bezinsulina