Доза инсулина при кетоацидозе у детей

Сахарный диабет кетоацидоз у детей

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

Лекарства

  • Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
  • Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
  • Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
  • Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

Процедуры и операции

  • Искусственнаяили вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
  • Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
  • Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз является ведущим фактором госпитализации и летального исхода особ, не достигших 18 лет и страдающих от диабета I типа. У детей в связи с интенсивными процессами роста кетоацидотический симпатокомплекс развивается стремительно и отличается интенсивными процессами закисления крови. Состояние провоцирует болезненность и напряженность живота, головные боли, недомогание, нарушения дыхания и пищеварения. Часто возникает раздражительность, нервозность, ребенок много спит, постоянно хочет пить, не может сосредоточиться, развивается апатия.

Родителям очень важно выявить ранние симптомы нарушения углеводного обмена и обратится к врачу за консультацией и проверкой на возможный диабет I или II типа. Чтобы предупредить кетоацидоз ребенка нужно уберечь от стрессов, переутомлений, перевозбуждения, травм, голодания и других резких изменений питания.

Диета при кетоацидозе

Питание при нарушениях метаболизма в первую очередь должно быть здоровое и сбалансированное. Необходимо строго контролировать:

  • питьевой режим – рекомендовано постоянное употребление компотов, настоев изюма и щелочных минеральных вод;
  • потребление жиров – следует отдавать предпочтение полезным омега-3 жирным кислотам, обогатить рацион морепродуктами, семенами и орехами;
  • режим приема и качество углеводной пищи – необходимо начинать день со сложных углеводов – злаков, фруктов и отказаться от простых легкоусваиваемых углеводов – мучной, хлебобулочной продукции, рафинированного сахара и конфет;
  • в достаточном количестве ежедневно употреблять белковую пищу, особенно детям, подросткам и женщинам в положении;
  • присутствие в рационе большого количества клетчатки;
  • заботится о витаминах и минералах, их поступлении в полной мере, возможно дополнении рациона поливитаминными препаратами.

Питание должно быть дробным – маленькими порциями до 100-150 г каждые 2-3 часа, ужин легкий не позднее 19:00. Продукты в пищу можно употреблять только свежими, отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

  • сухость кожных покровов;
  • запах изо рта яблочный или ацетоновый;
  • пульс слабый;
  • артериальное кровяное давление пониженное;
  • температура нормальная или немного повышенная;
  • глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Прогноз

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперсомолярное состояние являются острыми осложнениями диабета и потенциально угрожают жизни больного. Смертность при диабетическом кетоацидозе составляет 6-10% и является наиболее частой причиной смерти детей, страдающих от инсулинозависимого диабета.

Список источников

  • Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика, 1999. — С. 803-819.
  • Верткин А.Л. Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер. М.: Эксмо, 2010 — 50 С.
  • Древаль А.В. Сахарный диабет. Фармакологический справочник. Стандарты диагностики и лечения М.: Эксмо, 2012. — 39 С.

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Источник статьи: http://lenskmed.ru/saharnyj-diabet-ketoacidoz-u-detej/

Диабетический кетоацидоз

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Источник статьи: http://medside.ru/diabeticheskij-ketoatsidoz

bezinsulina