Глюкагон и инсулин при недостатке

Глюкагон и инсулин: функции и взаимосвязь гормонов

Синтез глюкагона и инсулина

Гормоны производятся в железах внутренней секреции. Инсулин и глюкагон — в поджелудочной железе: инсулин в β-клетках, глюкагон – в α-клетках островков Лангерганса. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются из предшественников.
Инсулин и глюкагон выделяются в противоположных состояниях: инсулин при гипергликемии, глюкагон – при гипогликемии. Полупериод жизни инсулина — 3-4 минуты, его постоянная варьирующая секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в узких пределах.

Роль гормона в организме

Секреция осуществляется в поджелудочной железе, а именно в эндокринной области, имеющей название островки Ларгенганса. Отдельная часть этих островков отвечает за производство гормона. На процесс секреции гормона оказывают влияние следующие факторы:

  • уровень концентрации глюкозы;
  • повышенное содержание в крови аминокислот;
  • чрезмерные нагрузки на организм.

После попадания глюкагона в организм человека, происходит взаимодействие с клетками печени, активизируется выброс глюкозы в кровь, ее стабильные показатели держатся на нормальном уровне. Кроме этого, глюкагон отвечает за выполнение следующих функций:

Гормон способствует улучшению работы сердечной системы.

  • стимулирует расщепление жиров;
  • убирает избыток холестерина;
  • повышает кровообращение в почках;
  • улучшает работу сердечной системы, выводит натрий;
  • побуждает к восстановлению печеночных клеток;
  • обеспечивает выход инсулина.

Молекулярная структура

Инсулин состоит из аминокислот и состоит из двух цепей, названных цепью А и В-цепью, которые соединены вместе с помощью связей серы. Инсулин продуцируется из инсулинового гормона, который фактически имеет три цепи аминокислот.

Глюкагон представляет собой белок, который состоит из ряда из 29 аминокислот, которые связаны друг с другом. Глюкагон продуцируется модификацией гормона проглюкагона. Фермент превращающего прогормона модифицирует проглюкагон с образованием глюкагона.

Роль инсулина в обмене глюкозы

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы, включая несколько механизмов.

  1. Повышает активность гликогенсинтазы в клетках печени, стимулируя синтез гликогена из остатков глюкозы.
  2. Повышает активность глюкокиназы в печени, стимулируя фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, который «запирает» глюкозу в клетке, т. к. не способен проходить через мембрану из клетки в межклеточное пространство.
  3. Ингибирует фосфатазу печени, катализирующую обратное превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу.

Все перечисленные процессы обеспечивают поглощение глюкозы клетками периферических тканей и снижение ее синтеза, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Кроме того, усиление утилизации глюкозы клетками сохраняет запасы других внутриклеточных энергетических субстратов – жиров и белков.

Эффекты инсулина

Инсулин регулирует обмен веществ, прежде всего – концентрацию глюкозы. Он влияет на мембранные и внутриклеточные процессы.

Мембранные эффекты инсулина:

  • стимулирует транспорт глюкозы и ряда других моносахаридов,
  • стимулирует транспорт аминокислот (главным образом аргинина),
  • стимулирует транспорт жирных кислот,
  • стимулирует поглощение клеткой ионов калия и магния.

Инсулин оказывает внутриклеточные эффекты:

  • стимулирует синтез ДНК и РНК,
  • стимулирует синтез белков,
  • усиливает стимуляцию фермента гликогенсинтазы (обеспечивает синтез гликогена из глюкозы – гликогенез),
  • стимулирует глюкокиназу (фермент способствующий превращению глюкозы в гликоген в условиях ее избытка),
  • ингибирует глюкозо-6-фосфатазу (фермент, катализирующий превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу и, соответственно, повышающий уровень сахара в крови),
  • стимулирует липогенез,
  • ингибирует липолиз (за счет торможения синтеза цАМФ),
  • стимулирует синтез жирных кислот,
  • активирует Na/K-АТФ-азу.

Виды инсулина

Первоначальная структура молекул инсулина отличается у разных биологических видов, но, тем не менее, сходство есть. Самая близкая по строению инсулиновая молекула свиньи. Несущественная разница определяется остатком только одной аминокислоты.

Когда в организме развивается дисбаланс глюкагона и инсулина и начинается сахарный диабет, больному назначается инсулиновая терапия, в ходе которой применяются различные инсулиновые препараты.

Сегодня разработано несколько видов инсулиновых заменителей:

  • Животный. Выделен из поджелудочной железы животного, чаще свиньи или быка.
  • Генно-инженерный. Его производят бактерии. Это такие инсулины, как акт рапид, хумулин, протафан, протамин и др.
  • Инсулины, укладывающиеся во временные рамки: пролонгированные со средним, длительным и сверхдлительным сроком действия и короткого действия.
  • Аналоги человеческого инсулина с ультракоротким и пролонгированным действием. Действие последних основано на медленном высвобождении из подкожной и жировой клетчатки, они наиболее близки базальному виду секреции человеческого инсулина.

У больного сахарным диабетом человека нарушаются разные виды обмена веществ. Особенно страдает углеводный и липидный обмен. Это проявляется в возникновении следующих патологий:

  • гипергликемии – резком увеличении сахара в крови;
  • кетонемии – увеличении кетоновых тел крови;
  • глюкозурии – выведении слишком большого количества глюкозы с мочой;
  • падении уровня гликогена в печени.

При введении больному инсулина можно частично нормализовать данные процессы. Это позволит сохранить жизнь больному.

Инсулин — синтез и секреция, виды

Триггер для секреции

Человеческий организм является слаженной системой, поэтому природой были разработаны механизмы поддержания уровня глюкагона в крови на должном уровне. Стимулом для активации альфа – клеток и секреции глюкагона является:

  • снижение концентрации глюкозы. При длительных физических нагрузках или голодании ее показатели в крови становятся критически низкими. Организм испытывает энергетическое голодание и требует глюкозу. Вырабатывается глюкагон и высвобождает глюкозу из резервов;
  • аминокислоты – аргинин, аланин, которые высвобождаются при расщеплении поступившего с пищей белка. Чем выше содержание белка в еде, тем больше вырабатывается глюкагон. Следовательно, в рационе должно содержаться необходимое количество полноценных белков;
  • повышение инсулина: чтобы избежать чрезмерного снижения глюкозы;
  • гормоны, вырабатываемые органами пищеварительной системы – гастрин, холецистокинин;
  • лекарственные препараты – бета-адреностимуляторы.

Тормозит секрецию глюкагона:

  • повышение глюкозы, жирных кислот или кетоновых тел в крови;
  • соматостатин, вырабатываемый в дельта – клетках островкового аппарата.

Правильная работа организма предполагает оптимальное соотношение процессов активации и торможения выработки глюкагона, что поддерживает баланс.

Секреция инсулина в основном вызвана высокими уровнями сахара в крови (гипергликемия) в артериальной крови. Некоторые типы жирных кислот, кетокислот и аминокислот могут также вызывать секрецию инсулина.

Инсулин влияет на поглощение глюкозы в жировой ткани (жировой ткани) и стимулирует поглощение жирных кислот. Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы в печени и в мышцы. В мышечной ткани и в тканях печени глюкоза превращается в гликоген в процессе гликогенеза.

Предлагаем ознакомиться: У ребенка повышен сахар в крови причины

Гликоген — это то, как глюкоза хранится в организме человека. Инсулин останавливает распад гликогена в печени и останавливает образование и высвобождение глюкозы в кровоток. Инсулин действительно вызывает поглощение глюкозы в тканях и, таким образом, приводит к снижению уровня сахара в крови.

Секреция глюкагона из альфа-клеток вызвана низкими уровнями сахара в крови (гипогликемия) и физическими упражнениями. Другие триггеры для секреции глюкагона включают адреналин и ацетилхолин. Секреция глюкагона важна для обеспечения достаточного количества сахара в крови, который высвобождается в кровоток в периоды, когда человек не ел, или во время, когда требуется больше сахара, например во время физических упражнений.

Глюкагон действует для увеличения уровня глюкозы и жирных кислот в крови. Это также приводит к тому, что печень разрушается и превращает гликоген в глюкозу в процессе, называемом гликогенолизом. В результате уровень глюкозы в крови будет возрастать.

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 (номера аминокислот, считая с N-концов полипептидных цепей), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11.

Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2. Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3. Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4. Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5. Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе отсутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длинного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи, после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы.

Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са2+.

Механизм действия глюкагона В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток, образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу.

Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон: во-первых, он ускоряет расщепление белков в печени; во-вторых, увеличивается активность ряда ферментов, таких как фруктозо-1,6-бисфосфатаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, глюкозо-6-фосфатаза. также происходит увеличение поступления глюкозы в кровь.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтеза ацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию, по-видимому, этим объясняется наблюдаемое после введения глюкагона повышение экскреции ионов натрия, хлора, калия, фосфора и мочевой кислоты.

Регуляция водно-солевого обмена гормонами. Вазопрессин и альдостерон: строение и механизмы действия.

Гормоны — биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.

Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — паратиреоидный гормон и кальцитонин.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly.

Альдостерон основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма.

Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Если глюкоза ниже нормы, что делать?

Глюкоза попадает в клетки с помощью специальных белков-транспортеров (GLUT). В разных клетках локализуются многочисленные GLUT. В мембранах клеток скелетных и сердечных мышц, жировой ткани, лейкоцитов, коркового слоя почек работают инсулинзависимые транспортеры – GLUT4.

Транспортеры инсулина в мембранах клеток ЦНС, печени нсулиннезависимы, поэтому обеспечение клеток этих тканей глюкозой зависит только от ее концентрации в крови. В клетки почек, кишечника, эритроцитов глюкоза попадает вообще без переносчиков, путем пассивной диффузии.

Таким образом, инсулин необходим для попадания глюкозы в клетки жировой ткани, скелетных мышц и сердечных мышц. При недостатке инсулина в клетки этих тканей попадет лишь небольшое количество глюкозы, недостаточное для обеспечения их метаболических потребностей, даже в условиях высокой концентрации глюкозы в крови (гипергликемии).

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы, включая несколько механизмов.

  1. Повышает активность гликогенсинтазы в клетках печени, стимулируя синтез гликогена из остатков глюкозы.
  2. Повышает активность глюкокиназы в печени, стимулируя фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, который «запирает» глюкозу в клетке, т. к. не способен проходить через мембрану из клетки в межклеточное пространство.
  3. Ингибирует фосфатазу печени, катализирующую обратное превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу.

Все перечисленные процессы обеспечивают поглощение глюкозы клетками периферических тканей и снижение ее синтеза, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Кроме того, усиление утилизации глюкозы клетками сохраняет запасы других внутриклеточных энергетических субстратов – жиров и белков.

Инсулин стимулирует как транспорт свободных аминокислот в клетки, так и синтез белка в них. Синтез белка стимулируется двумя путями:

Кроме того, как было сказано выше, усиление использования клеткой глюкозы в качестве энергетического субстрата, замедляет распад в ней белка, что приводит к увеличению белковых запасов. За счет такого эффекта инсулин участвует в регуляции процессов развития и роста организма.

Мембранные и внутриклеточные эффекты инсулина приводят к увеличению запасов жира в жировой ткани и печени.

  1. Инсулин обеспечивает проникновение глюкозы в клетки жировой ткани и стимулирует ее окисление в них.
  2. Стимулирует образование липопротеиновой липазы в эндотелиальных клетках. Этот вид липазы ферментирует гидролиз триацилглицеролов, связанных с липопротеинами крови, и обеспечивает поступление полученных жирных кислот в клетки жировой ткани.
  3. Ингибирует внутриклеточную липопротеиновую липазу, таким образом, тормозя липолиз в клетках.

Предлагаем ознакомиться: Почему инсулин не снижает сахар в крови после укола что делать

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют небольшие группы клеток, известные под названием островки Лангеранса. Они состоят из пяти типов клеток, каждый из которых секретирует определенный гормон, а именно:

  • альфа-клетки отвечают за секрецию гормона глюкагона;
  • бета-клетки секретируют инсулин;
  • дельта-клетки секретируют соматостатин;
  • РР-клетки (ПП-клетки) секретируют панкреатический полипептид;
  • эпсилон-клетки вырабатывают грелин.

Эти гормоны попадают в кровоток через капилляры, расположенные возле островков Лангеранса, и только инсулин и глюкагон непосредственно задействованы в процессе сжигания и хранения жиров.

До приезда врача можно повысить содержание глюкозы употреблением некоторых продуктов. Неплохо съесть 50 г меда, который содержит фруктозу, глюкозу и сахарозу естественного происхождения. Ведь вредна только искусственная фруктоза.

Поможет восстановить силы чай с вареньем. После сильных перегрузок или нервного стресса полезно плотно поесть калорийными продуктами. В их список входят морепродукты, орехи, яблоки, сыры, тыквенные семечки, растительные масла. Пользу принесет отдых в проветренной комнате и крепкий сон.

Глюкагон – это полипептидный гормон, состоящий из 29 аминокислот. Вырабатывается глюкагон альфа – клетками островкового аппарата. Можно выделить следующие функции глюкагона:

  • повышает уровень глюкозы в крови (основная функция гормона).

В печени глюкоза запасается в форме гликогена. При голодании или долгой физической нагрузке глюкагон запускает каскад реакций, связываясь с рецепторами печени, и приводит к расщеплению гликогена. Глюкоза высвобождается и поступает в кровь, восполняя потребности организма в энергии.

  • активирует новообразование глюкозы в печени из неуглеводных компонентов при ее недостатке;
  • тормозит использование глюкозы;
  • способствует расщеплению жировых запасов организма. Поэтому, когда вырабатывается глюкагон, повышается содержание жирных кислот в крови;
  • активирует образование кетоновых тел (специальные вещества, которые при расщеплении обеспечивают организм энергией в условиях дефицита других источников, т.е. когда отсутствует глюкоза);
  • стимулирует секрецию инсулина для того, чтобы предотвратить переизбыток глюкозы в крови;
  • поднимает артериальное давления за счет увеличения частоты и силы сокращений сердца;
  • обеспечивает выживание организма в экстремальных условиях путем увеличения в крови потенциальных источников энергии (глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел), которые могут захватываться органами и использоваться для работы;
  • стимулирует выработку катехоламинов мозговым слоем надпочечников;
  • в сверхфизиологических концентрациях расслабляет мускулатуру гладкомышечных органов (спазмолитическое действие);
  • действию глюкагона помогают адреналин и кортизол, которые так же оказывают гипергликемический эффект.

Диабет — это болезнь, в которой есть проблемы, связанные с инсулином. При сахарном диабете 1-го типа инсулин не выделяется, а при диабете типа 2 — инсулин, но клетки больше не реагируют на инсулин. Диабетикам, возможно, придется принимать инъекции инсулина, чтобы компенсировать отсутствие инсулина.

Наличие опухоли в альфа-клетках поджелудочной железы может привести к образованию слишком большого количества глюкагона. Цирроз печени может также приводить к высоким уровням глюкагона (гиперглюгонизм).

Общая информация о строении поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из 2 функционально разных частей:

  • экзокринная (занимает примерно 98% массы органа, отвечает за пищеварение, здесь вырабатываются панкреатические ферменты);
  • эндокринная (располагается в основном в хвосте железы, тут синтезируются гормоны, которые влияют на углеводный и липидный обмены, пищеварение и т.д.).

По всей эндокринной части равномерно расположены панкреатические островки (их еще называют островками Лангерганса). Именно в них сконцентрированы клетки, которые вырабатывают различные гормоны. Эти клетки бывают нескольких типов:

  • альфа-клетки (в них производится глюкагон);
  • бета-клетки (синтезируют инсулин);
  • дельта-клетки (продуцируют соматостатин);
  • PP-клетки (тут вырабатывается панкреатический полипептид);
  • эпсилон-клетки (здесь образуется «гормон голода» грелин).

Для нормального функционирования организма все гормоны должны образовываться в достаточном количестве. Несмотря на то что больше всего на расщепление и выработку глюкозы влияют инсулин и глюкагон, этих двух гормонов недостаточно для полноценного углеводного обмена. В биохимических реакциях, обеспечивающих этот процесс, принимают участие и другие вещества – соматотропин, кортизол и адреналин.

Функции глюкагона

Глюкагон оказывает влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Можно сказать, что глюкагон – антагонист инсулина по оказываемым эффектам. Главным результатом работы глюкагона является повышение концентрации глюкозы в крови.

1. Роль глюкагона в обмене углеводов.

Обеспечивает синтез глюкозы путем:

  • усиления гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы) в печени,
  • усиления глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводистых предшественников) в печени.

2. Роль глюкагона в обмене белков.

Гормон стимулирует транспорт глюкагонных аминокислот в печень, что способствует в клетках печени:

  • синтезу белков,
  • синтезу глюкозы из аминокислот – глюконеогенезу.

3. Роль глюкагона в жировом обмене.

Предлагаем ознакомиться: Кажется у меня не второй тип диабета а первый Необходимо переходить на инсулин

Гормон активирует в жировой ткани липазу, в результате в крови повышается уровень жирных кислот и глицерина. Это в конечном итоге опять же приводит к повышению концентрации глюкозы в крови:

  • глицерин как неуглеводистый предшественник включается в процесс глюконеогенеза – синтез глюкозы;
  • жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые используются в качестве энергетических субстратов, что сохраняет запасы глюкозы.

Следствия дисбаланса


Нарушение соотношения данных гормонов приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Нарушение соотношения инсулина и глюкагона является причиной таких патологий:

  • нарушение толерантности глюкозы;
  • сахарный диабет;
  • нарушение пищевого поведения;
  • ожирение;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • нарушения работы мозга и нервной системы;
  • гиперлипопротеинемия и атеросклероз;
  • панкреатит;
  • нарушение всех видов обмена;
  • потеря мышечной массы (дистрофия).

Инсулин и глюкагон – роль гормонов поджелудочной железы в похудении

Отклонение от нормы объема гормона может свидетельствовать о патологии. В том числе, при определении пониженного количества вещества возможны:

  • тяжелое кистозно-фиброзное поражение желез внутренней секреции и органов дыхания;
  • хроническое воспаление поджелудочной железы;
  • понижение уровня глюкагона бывает после операций по удалению поджелудочной.

Функциями глюкагона является устранение некоторых из вышеописанных патологий. Повышенное содержание вещества указывает на одну из ситуаций:

  • повышение глюкозы в связи с заболеванием сахарным диабетом 1-ого типа;
  • опухолевое поражение поджелудочной железы;
  • острое воспаление поджелудочной;
  • цирроз печени (перерождение клеток в опухолевую ткань);
  • чрезмерное продуцирование глюкокортикоидов в связи с генерированием их опухолевыми клетками;
  • недостаточность почек в хронической форме;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • психологический стресс.

Инсулин и глюкагон неразрывно связаны между собой. Их задача – регулировать концентрацию глюкозы в крови. Глюкагон обеспечивает ее повышение, инсулин – понижение. Они выполняют противоположную работу.

Если нарушается синтез одного из этих гормонов, другой начинает работать некорректно. Например, при сахарном диабете уровень инсулина в крови низкий, ингибиторное действие инсулина на глюкагон ослаблено, в результате уровень глюкагона в крове слишком высокий, что приводит к постоянному повышению уровня глюкозы в крови, чем и характеризуется данная патология.

К неправильной выработке гормонов, некорректному их соотношению приводят погрешности в питании. Злоупотребление белковой пищей стимулирует избыточное выделение глюкагона, простыми углеводами – инсулина. Появление дисбаланса в уровне инсулина и глюкагона приводят к развитию патологий.

Как стабилизировать показатели регулятора

Важно проанализировать факторы, влияющие на секрецию гормона поджелудочной железы. При нарушении правил питания, увлечении белковыми диетами либо употреблении протеинов в большом количестве для наращивания мышечной массы нужно скорректировать рацион. При низком уровне глюкагона количество белка нужно увеличить, при завышенных показателях сократить.

Если повышение секреции антагониста инсулина связано с тяжелыми психическими или нервными перегрузками, важно сменить род занятий или стабилизировать микроклимат в семье. Длительно отклонение уровня глюкагона негативно влияет на секрецию инсулина, что может привести к превышению либо снижению концентрации глюкозы. Оба состояния (гипер- и гипогликемия) опасны для организма.

При критических показателях сахара (резкое снижение) важно вовремя ввести синтетический аналог гормона глюкагона. После инъекции состояние пациента быстро стабилизируется, уровень глюкозы приходит в норму. Важно контролировать показатели сахара для правильного расчета общей нормы гормона поджелудочной.

При выявлении заболеваний, негативно влияющих на уровень антагониста инсулина, нужно пройти терапию под руководством профильного специалиста. При опухолевом процессе в большинстве случаев нужна операция по удалению новообразования. Нельзя запускать патологические процессы процессы в желудке и кишечнике: снижение или повышение концентрации антагониста инсулина в плазме крови нарушает работу пищеварительного тракта.

При восстановлении организма после ожогов и травм показатели глюкагона постепенно возвращаются к норме. Важно обеспечить психологическую реабилитацию пациента, чтобы снизить риск колебаний уровня антагониста инсулина.

Узнайте о причинах функциональной кисты яичника у женщин и о лечении новообразования.

О симптомах увеличения вилочковой железы у детей и о вариантах терапии патологического состояния написано на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/oftalmopatiya.html и прочтите о том, как лечить эндокринную офтальмопатию и не допустить развитие опасных осложнений.

Основные функции гормонов

Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.

И еще свойствами этого гормона являются:

  • замедление расщепления глюкагона;
  • оказание анаболического действия на белковый обмен;
  • стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
  • синтез белков из аминокислот.

Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен.

липептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.

Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.

Взаимосвязь гормонов

Инсулин и глюкагон неразрывно связаны между собой. Их задача – регулировать концентрацию глюкозы в крови. Глюкагон обеспечивает ее повышение, инсулин – понижение. Они выполняют противоположную работу. Стимулом выработки инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови, глюкагона – понижение. Кроме того, выработка инсулина тормозит секрецию глюкагона.

Если нарушается синтез одного из этих гормонов, другой начинает работать некорректно. Например, при сахарном диабете уровень инсулина в крови низкий, ингибиторное действие инсулина на глюкагон ослаблено, в результате уровень глюкагона в крове слишком высокий, что приводит к постоянному повышению уровня глюкозы в крови, чем и характеризуется данная патология.

К неправильной выработке гормонов, некорректному их соотношению приводят погрешности в питании. Злоупотребление белковой пищей стимулирует избыточное выделение глюкагона, простыми углеводами – инсулина. Появление дисбаланса в уровне инсулина и глюкагона приводят к развитию патологий.

Углеводы подразделяются на простые и сложные. Молекулы простых углеводов состоят из одной или двух молекул сахара, молекулы сложных углеводов представляют собой цепочку из трех и более молекул сахара, соединенных между собой. Углеводы содержатся во многих продуктах питания, настоящих и «искусственных»: крупах и злаковых хлопьях, крахмалистых овощах, фруктах, большинстве молочных продуктов, хлебе, макаронах и сладостях. В пищеварительном тракте происходит расщепление простых (фрукты, конфеты) и сложных (овощи, крупы) углеводов на одиночные молекулы сахара (моносахариды

). Следовательно, все углеводы — это сахар.

Способность организма использовать углеводы, поступающие с пищей, зависит от соотношения уровней инсулина и глюкагона — двух основных гормонов поджелудочной железы, регулирующих распределение питательных веществ в организме.

— гормон, под действием которого печень начинает высвобождать сахар (
глюкозу
), благодаря чему повышается уровень глюкозы в крови, поступающей в мозг и клетки тела. Помимо этого, глюкагон заставляет клетки высвобождать жир (для использования его в качестве энергии) и белки (чтобы использовать их в качестве строительных материалов).

Если гаюкагон отвечает за использование питательных веществ, то инсулин

— за их хранение. Под действием инсулина сахар, жир и белки направляются из кровеносного русла в клетки. Процесс миграции питательных веществ из крови в клетки имеет жизненно важное значение по двум причинам.
Во-первых
, при этом клетки получают энергию и строительные материалы, необходимые для их жизнедеятельности и обновления, а уровень сахара в крови поддерживается в сбалансированном состоянии, что защищает мозг от опасных для него перепадов концентрации сахара.
во-вторых
, инсулин сообщает печени о поступлении в организм избыточного количества сахара, и печень начинает превращать лишний сахар в жир.

От соотношения уровней инсулина и глюкагона зависит

, будет ли съеденная нами пища использована организмом для получения энергии и строительных материалов, или же превратится в жировые запасы. При низком соотношении уровней инсулина и глюкагона (т. е. при относительно высоком уровне глюкагона) основная часть пищи превращается в энергию и строительные материалы, при высоком соотношении инсулин/гаюкагон (т. е. при относительно высоком уровне инсулина) — в жир.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать глюкагон при поступлении в организм белков. Выработку инсулина вызывают углеводы, а также некоторые из аминокислот. При поступлении в организм некрахмалистых овощей (клетчатки) и жиров не вырабатываются ни инсулин, ни глюкагон. Следовательно, если пища состоит из одних углеводов, то соотношение уровней инсулина и глюкагона станет слишком высоким. Если пища состоит из одних белков, то это соотношение будет слишком низким. Если пища состоит из одних некрахмалистых овощей или жиров, соотношение инсулин/ глюкагон останется таким же, как и до еды. Если в пище есть белки, жиры, некрахмалистые овощи и углеводы, то соотношения инсулин/глюкагон будет поддерживаться в равновесии. Достижение и поддержание баланса инсулина и глюкагона в организме — цель сбалансированного питания

1 Когда вы едите рафинированные углеводы

(прошедшие переработку, например, белый хлеб): рафинированные углеводы в кишечнике быстро перевариваются, превращаясь в сахар. Сахар сразу же поступает в воротную вену, вызывая резкий рост уровня инсулина.

2 Когда вы едите сложные углеводы

(например, хлеб из цельно-зерновой пшеничной муки): сложные углеводы перевариваются медленнее, поэтому сахар поступает в воротную вену не сразу, а постепенно. При этом не происходит резкого скачка уровня сахара в крови, поэтому не происходит и резкого увеличения выработки инсулина, однако уровень инсулина все равно превышает равновесную величину.

3 Когда вы едите пищу, сбалансированную по питательному составу (например, курятину, брокколи и печеный картофель со сливочным маслом): когда в пище в сбалансированном количестве присутствуют белки, жиры, углеводы и некрахмалистые овощи (клетчатка), пищеварение происходит еще медленнее, чем при употреблении сложных углеводов. В результате уровень инсулина поддерживается в пределах нормы на протяжении длительного периода времени.

Соотношение уровней инсулина и глюкагона, помимо упомянутых факторов, зависит от гликемического индекса продуктов питания. Гликемический индекс продуктов

— показатель, характеризующий скорость превращения углеводов пищи в глюкозу крови, а следовательно, скорость роста уровня инсулина после употребления этого продукта. Чем быстрее растет уровень глюкозы в крови воротной вены, тем выше
гликемический индекс
данного продукта. Как правило, гликемический индекс простых сахаров выше, чем сложных. Это означает, что после употребления простых сахаров уровень глюкозы в крови растет быстрее.

Цельно-зерновая крупа и мука обладают более низким гликемическим индексом, чем рафинированная мука и шлифованная крупа. В цельно-зерновой крупе и муке содержатся отруби, т. е. клетчатка, которая замедляет всасывание сахара в кровь, отчего снижается соотношение уровней инсулина и глюкагона. Из рафинированной муки и шлифованной крупы (в частности, белого риса) удалена клетчатку защищающая организм от резкого перепада уровня сахара, и гликемический индекс этих продуктов выше.

Источник статьи: http://dbs8.ru/lechenie-i-podderzhka/glyukagon-pri-saharnom-diabete.html

bezinsulina