Гормон роста инсулин и тестостерон

Гормон роста инсулин глюкагон половые гормоны

Гормоны поджелудочной железы

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Поджелудочная железа, её гормоны и симптомы заболевания

Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз)

Стимулирует синтез гликогена

Снижает уровень глюкозы крови

Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез

Оказывает контринсулярное действие

Повышает уровень глюкозы крови

Уменьшается количество кетоновых тел в крови

Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы — соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови — гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней — гипогликемию, что может привести к потере сознания — гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.

Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса

В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:

  • а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
  • β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
  • δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
  • РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.

У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).

Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку

Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4

Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии

Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях

В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина

С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации

К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы

Секреция инсулина

Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный суточный ритм, и стимулированную пищей.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.

Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.

Рис. Механизм секреции инсулина

Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.

Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.

Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.

Основные эффекты инсулина

Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.

Рис. Механизм действия инсулина

Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.

Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.

Рис. Регуляция секреции инсулина

Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.

Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.

Глюкагон — пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.

Контринсулярное действие глюкогона:

  • Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
  • Активирует инсулиназу печени
  • Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм

Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови

Основные эффекты глюкагона в организме

Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности СНС и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.

Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.

Гипергликемия — это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.

Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.

Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).

Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.

Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.

Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.

Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.

Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.

Как действует в организме гормон инсулин

Инсула в переводе означает «остров». Гормон поджелудочной железы так назван из-за того, что его синтезируют бета-клетки островковой ткани. Выброс в кровь происходит в ответ на поступление пищи в организм. Стимулирующим воздействием на продукцию гормона обладают:

  • повышенное содержание в крови глюкозы, аминокислот аргинина и лейцина, калия, кальция, жиров;
  • выделение гормонов надпочечников, гипофиза, женских половых, кишечных, глюкагона.

Тормозят образование и поступление его в кровь гормон роста, адреналин, симпатическая часть вегетативной системы. Блуждающий нерв (парасимпатический отдел) наоборот, вызывает активную секрецию. Существует две формы выброса инсулина – фоновая (базальная) и постпрандиальная (пищевая). Первая бывает вне зависимости от приема пищи, вторая означает пиковое возрастание после еды. Она нужна для усвоения глюкозы, поступившей с продуктами.

Влияние гормона распространяется на все клетки, но преимущественно инсулин действует на печень, мышцы и жировую ткань. Основные функции этого белка по отношению к глюкозе:

  • захват из крови;
  • перемещение через клеточную мембрану;
  • усвоение тканями для образования энергии.

С его помощью из глюкозных молекул образуется гликоген и останавливается его расщепление, уменьшается скорость синтеза новой глюкозы из белков и жиров.

К дополнительным процессам, в которых принимает участие инсулин, относятся:

  • торможение распада жира до кислот;
  • предотвращение роста кетоновых тел в крови;
  • выведение жиров из организма;
  • обеспечение перемещения аминокислот через мембрану клетки;
  • активизация образования белка и замедление его расщепления.

Соматотропный гормон, который отвечает за рост тела, обладает контринсулярным эффектом. Это означает, что он препятствует снижению сахара под влиянием инсулина. Основное его действие – нарушение чувствительности инсулинозависимых тканей (мышц, жировой клетчатки и печени) к собственному гормону или инъекциям препарата.

При этом соматотропин стимулирует выделение инсулина панкреатическими клетками. Поэтому в крови обнаруживают одновременно высокий сахар и избыток гормона.

Для синтеза белка и увеличения длины тела необходимо совместное влияние соматотропина и инсулина. При инсулиновой недостаточности гормон роста не может обеспечивать эффективное деление клеток мышечной и костной ткани. Предположительно этим объясняется низкорослость у детей с первым типом сахарного диабета. Темпы физического развития восстанавливаются при введении инсулина в уколах.

Из-за замедления усвоения глюкозы в подростковом периоде встречается феномен «утренней зари» – скачок сахара в крови, который связывают с ночным усиленным выделением гормона роста. Это является причиной декомпенсации диабета и необходимости повышения дозы инсулина.

Катехоламины надпочечников, к которым относится и адреналин, усиленно образуются при стрессе. В результате прекращается образование гликогена из поступившей глюкозы, имеющиеся запасы расщепляются. В кровь из печени поступает много глюкозы. Одновременно адреналин останавливает выброс инсулина и активирует секрецию глюкагона.

Такое действие направлено на обеспечение головного мозга энергией, что позволяло выживать человеку в экстремальных условиях.

При сахарном диабете стрессовые факторы могут спровоцировать первые проявления болезни, ухудшают течение патологии, вызывают повышение потребности в инсулине или других сахароснижающих препаратах, способствуют распаду белка и тормозят заживление тканей.

Определение инсулина крови показано при приступах голода с сердцебиением, дрожанием рук, нарушением зрения, обморочных состояниях. Если подобные эпизоды появляются после ночного сна, то чаще всего они связаны с падением сахара крови из-за избытка инсулина. Это является признаком инсулиномы – опухоли, продуцирующей гормон.

Анализ крови нужен и для отличия диабета первого типа от второго. При 1 типе содержание инсулина падает, так как первые признаки болезни появляются при гибели более 85% функционирующих клеток. При 2 типе заболевания выработка гормона не нарушена, она даже бывает повышена из-за того, что организм пытается преодолеть устойчивость тканей к гормону.

У здоровых людей в крови содержится 3-26 мкЕД/мл инсулина при определении утром натощак. При беременности, у подростков, при приеме контрацептивов может увеличиться до 28 ед.

Низкий уровень инсулина бывает при разрушении поджелудочной железы из-за воспаления, опухоли или аутоиммунной реакции. Последний процесс и является причиной диабета 1 типа. При втором типе длительное течение болезни или применение таблеток, стимулирующих продукцию гормона, приводят к истощению бета-клеток, тогда содержание инсулина в крови падает.

Повышение инсулина отрицательно действует на работу кровеносной системы из-за увеличения жиров в крови. Высокая концентрация блокирует работу фермента, расщепляющего жир, поэтому он откладывается в подкожной клетчатке, сосудах и вокруг внутренних органов. Прогрессирует атеросклероз, нарушается коронарное и мозговое кровообращение, снижается приток крови к конечностям. Это повышает риск инсульта, инфаркта, гипертонии, опухолей.

Самая частая причина повышения гормона – инсулинорезистентность. Она лежит в основе диабета 2 типа. Бывает врожденной или приобретенной. Во втором случае ее провоцирует переедание, низкая физическая активность, ожирение, гормональные сбои.

Повысить образование инсулина при помощи коррекции образа жизни и питания не удастся. Его нужно вводить в виде препарата, а на высокий уровень в некоторых случаях можно повлиять. Для снижения избытка инсулина (без диабета) необходимо придерживаться таких правил:

  • два основных приема пищи (завтрак и обед), легкий ужин и два перекуса продуктами, имеющими низкий индекс гликемии (запрещается выпечка и сладости);
  • проводить разгрузочный день раз в неделю или частичное голодание;
  • ограничить продукты с высоким инсулиновым индексом: молоко, картофель, хлеб, мороженое, йогурт, бананы, белый рис;
  • не менее 30 минут в день отводить для физической активности.

Гиперинсулинемия при втором типе диабета провоцирует ожирение. Пациентам для снижения веса не рекомендуется сочетать углеводы с молоком (например, молочная каша), есть углеводистую пищу после 16 часов дня.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне инсулине.

Особенности гормона, вырабатываемого поджелудочной железой

Инсула в переводе означает «остров». Гормон поджелудочной железы так назван из-за того, что его синтезируют бета-клетки островковой ткани. Выброс в кровь происходит в ответ на поступление пищи в организм. Стимулирующим воздействием на продукцию гормона обладают:

  • повышенное содержание в крови глюкозы, аминокислот аргинина и лейцина, калия, кальция, жиров;
  • выделение гормонов надпочечников, гипофиза, женских половых, кишечных, глюкагона.

Тормозят образование и поступление в кровь инсулина гормон роста, адреналин, симпатическая часть вегетативной системы. Блуждающий нерв (парасимпатический отдел), наоборот, вызывает активную секрецию.

Существует две формы выброса инсулина – фоновая (базальная) и постпрандиальная (пищевая). Первая бывает вне зависимости от приема пищи, небольшие количества гормона постоянно имеются в крови, вторая означает пиковое возрастание после еды. Она нужна для усвоения глюкозы, поступившей с продуктами питания.

А здесь подробнее о гормоне роста человека.

Действие инсулина на организм

Влияние гормона распространяется на все клетки, но преимущественно инсулин действует на печень, мышцы и жировую ткань. Основные функции этого белка по отношению к глюкозе:

  • захват из крови;
  • перемещение через клеточную мембрану;
  • усвоение тканями для образования энергии.

Кроме этого, с его помощью из глюкозных молекул образуется гликоген и останавливается его расщепление, уменьшается скорость синтеза новой глюкозы из белков и жиров.

К дополнительным процессам, в которых принимает участие инсулин, относятся:

  • торможение распада жира до кислот;
  • предотвращение роста кетоновых тел в крови (они появляются в избытке, когда источником энергии становятся жиры, а не глюкоза);
  • выведение жиров из организма;
  • обеспечение перемещения аминокислот через мембрану клетки;
  • активизация образования белка и замедление его расщепления.

Взаимодействие с гормоном роста

Соматотропный гормон, который отвечает за рост тела, обладает контринсулярным эффектом. Это означает, что он препятствует снижению сахара под влиянием инсулина. Основное его действие – нарушение чувствительности инсулинозависимых тканей (мышц, жировой клетчатки и печени) к собственному гормону или инъекциям препарата.

При этом соматотропин стимулирует выделение инсулина панкреатическими клетками. Поэтому в крови обнаруживают одновременно высокий сахар и избыток гормона – гиперинсулинемию.

Для синтеза белка и увеличения длины тела необходимо совместное влияние соматотропина и инсулина. При инсулиновой недостаточности гормон роста не может обеспечивать эффективное деление клеток мышечной и костной ткани. Предположительно этим объясняется низкорослость у детей с первым типом сахарного диабета. Темпы физического развития восстанавливаются при достаточной компенсации – введении инсулина в уколах.

Из-за замедления усвоения глюкозы в подростковом периоде нередко встречается феномен «утренней зари». Так называют скачок сахара в крови, который связывают с ночным усиленным выделением гормона роста. Это является причиной декомпенсации диабета и необходимости повышения дозы инсулина.

Инсулин и адреналин

Катехоламины надпочечников, к которым относится и адреналин, усиленно образуются при стрессе. Они действуют на рецепторы печеночных и мышечных клеток. В результате прекращается образование гликогена из поступивший глюкозы, а имеющиеся запасы расщепляются. В кровь из печени поступает много глюкозы.

Одновременно адреналин останавливает выброс инсулина и активирует секрецию глюкагона. Такое действие направлено на обеспечение головного мозга энергией, что позволяло выживать человеку в экстремальных условиях.

При сахарном диабете стрессовые факторы могут спровоцировать первые проявления болезни, ухудшают течение патологии, вызывают повышение потребности в инсулине или других сахароснижающих препаратах, способствуют распаду белка и тормозят заживление тканей при повреждениях.

Показатели анализов в норме

Определение инсулина крови показано при приступах голода с сердцебиением, дрожанием рук, нарушением зрения, обморочных состояниях. Если подобные эпизоды появляются после ночного сна, то чаще всего они связаны с падением сахара крови из-за избытка инсулина. Это является признаком инсулиномы – опухоли, продуцирующей гормон.

Также анализ крови нужен для отличия диабета первого типа от второго. При 1 типе содержание инсулина падает, так как первые признаки болезни появляются при гибели более 85% функционирующих клеток. При 2 типе заболевания выработка гормона не нарушена, она даже бывает повышена из-за того, что организм пытается преодолеть устойчивость тканей к гормону.

У здоровых людей в крови содержится 3-26 мкЕД/мл инсулина при определении утром натощак. При беременности, в подростковом периоде, приеме контрацептивов уровень может повыситься до 28 единиц.

Смотрите на видео о том, как работает инсулин в организме:

О чем свидетельствуют отклонения

Изменения концентрации инсулина обычно связаны с серьезными заболеваниями.

Низкий уровень

Бывает при разрушении поджелудочной железы из-за воспаления, опухоли или аутоиммунной реакции. Последний процесс и является причиной диабета 1 типа. При втором типе длительное течение болезни или применение таблеток, которые стимулируют продукцию гормона, приводят к истощению бета-клеток, тогда содержание инсулина в крови падает.

При дефиците гормона глюкоза остается в крови и не усваивается тканями. Это сопровождается симптомами диабета (жажда, потеря веса, приступы голода) и его сосудистыми осложнениями. Пациентам жизненно важно вводить инсулин в уколах для предупреждения коматозных состояний.

Повышение инсулина

Избыток гормона также отрицательно действует на работу кровеносной системы из-за повышения жиров в крови. Высокие концентрация инсулина блокирует работу фермента, расщепляющего жир, поэтому он откладывается в подкожной клетчатке, сосудах и вокруг внутренних органов. Прогрессирует атеросклероз, нарушается коронарное и мозговое кровообращение, снижается приток крови к конечностям. Это повышает риск инсульта, инфаркта, гипертонии, опухолей.

Самая частая причина повышения гормона – инсулинорезистентность. Она лежит в основе диабета 2 типа. Бывает врожденной или приобретенной. Во втором случае ее провоцирует переедание, низкая физическая активность, ожирение, гормональные сбои (климакс, поликистоз яичников).

Как стабилизировать уровень гормона инсулина

Повысить образование инсулина при помощи коррекции образа жизни и питания не удастся. Его нужно вводить в виде препарата, а на высокий уровень в некоторых случаях можно повлиять. Для снижения избытка инсулина (при отсутствии диабета) необходимо придерживаться таких правил:

  • два основных приема пищи (завтрак и обед), легкий ужин и два перекуса продуктами, имеющими низкий индекс гликемии (запрещается выпечка и сладости);
  • проводить разгрузочный день раз в неделю или частичное голодание (только по согласованию с эндокринологом);
  • ограничить продукты с высоким инсулиновым индексом: молоко, картофель, хлеб, мороженое, йогурт, бананы, белый рис;
  • не менее 30 минут в день отводить для физической активности.

Гиперинсулинемия при втором типе диабета провоцирует ожирение. Пациентам для снижения веса не рекомендуется сочетать углеводы с молоком (например, молочная каша), есть углеводистую пищу после 16 часов дня.

А здесь подробнее о гормоне соматотропин.

Инсулин обладает способностью снижать содержание глюкозы крови и облегчать ее усвоение тканями. Образуется в течение дня в фоновых количествах, поступает в кровь в ответ на прием пищи. Повышает образование белков и расщепление жиров. Гормон роста и адреналин препятствуют его действию. Этим объясняется феномен «утренней зари» и ухудшение компенсации диабета при стрессе.

Анализ на содержание гормона показан для отличия первого типа болезни от второго. Для повышения уровня необходима заместительная терапия, для снижения – правильное питание и физическая активность.

В основном соматостатин гормон отвечает за рост, но основные функции синтетических аналогов применяют и при других тяжелых заболеваниях. Что будет, если произойдет избыток гормона поджелудочной железы?

Назначают анализ на контринсулярные гормоны в случае подозрения на сахарный диабет. Именно эта группа играет важную роль в выработке инсулина, скачках уровня сахара в крови. Каков их механизм действия?

Сравнительно недавно был открыт гормон грелин. Считается, что это гормон голода. Анализ на его выявление проводят при ожирении. Как понизить уровень гормона грелина в организме?

Нередко рождение детей от родителей с сахарным диабетом приводит к тому, что и они больны недугом. Причины могут быть и в аутоиммунных заболеваниях, ожирении. Типы делят на два — первый и второй. Важно знать особенности у маленьких и подростков, чтобы вовремя провести диагностику и оказать помощь. Есть профилактика рождения детей с диабетом.

Довольно обширное действие на организм за счет специфических функций оказывает адренокортикотропный гормон. Его механизм действия провоцирует изменения и других гормон у женщин и мужчин. Какая норма? Почему повышен или понижен?

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/gormon-rosta-insulin-glyukagon-polovye-gormony/

bezinsulina