Можно ли вылечить кариес без стоматолога

Ишемия головного мозга

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

  • Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
  • В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
  • Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
  • Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами – атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:

  • Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение – такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента.
  • Антилипидемические средства. Помогают снизить концентрацию «плохих» жиров в крови и предотвратить рост атеросклеротических бляшек.
  • Антиагреганты – препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам – аспирин.
  • Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол.

Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты (пирацетам, актовегин и др.).

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными.

Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. Хроническая ишемия головного мозга – менее «знаменитое», но не менее опасное состояние. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:

  • Процесс растянут во времени. Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения.
  • В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг.

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания

Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • Головные боли и головокружения.
  • Повышенная утомляемость.
  • Чувство неустойчивости во время ходьбы.
  • Слабость, тяжесть в голове.
  • Нарушения сна.
  • Частые беспричинные смены настроения.
  • Ухудшение памяти, внимания.

Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения.

Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Запишитесь на прием к неврологу и обследование в медицинском центре «Медицина 24/7».

Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии

Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается:

  • Еще сильнее ухудшается память.
  • Снижается трудоспособность.
  • Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают.
  • Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия.

Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни.

Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии

Со временем болезнь превращает человека в инвалида:

  • Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.
  • Мимика становится вялой.
  • Замедляется ходьба.
  • Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений.
  • Отмечаются падения, обмороки.

Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки (иногда не один раз).

Как протекает заболевание?

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными – иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

Иногда, если болезнь удается «поймать» на первой стадии, её можно полностью вылечить. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью.

Оставьте свой номер телефона

К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины:

  • Атеросклероз – состояние, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Они сужают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока.
  • Артериальная гипертензия – болезнь, при которой отмечается устойчивое повышение артериального давления больше 140/90 мм. рт. ст. В большинстве случаев (более 90%) выявляется эссенциальная гипертензия, которая возникает как самостоятельное заболевание. Менее чем у 10% пациентов повышение давления вызвано патологиями других органов, например, почек.

Что происходит в головном мозге при хронической ишемии?

При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели. Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов – этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени.

Возникает явление, которое можно назвать «порочным кругом». Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока.

В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга. Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному. У одних сосуды головного мозга имеют много «запасных обходных путей» — они могут определенное время компенсировать нарушения кровотока, болезнь в этом случае прогрессирует медленнее. Если таких обходных путей мало – симптомы нарастают быстрее.

Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания?

Причины ишемии головного мозга – атеросклероз и повышенное артериальное давление. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:

  • Малоподвижный образ жизни.
  • Наследственность: если аналогичные патологии были диагностированы у близких родственников.
  • Нездоровое питание: избыток в рационе животных жиров, сахара.
  • Избыточная масса тела, ожирение.
  • Курение, неумеренное употребление алкоголя.
  • Возраст старше 45-55 лет.
  • Мужчины болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины.

Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска – не лишним будет посетить терапевта или невролога. Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание.

Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто.

Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача?

В начале приема невролог задаст вам некоторые вопросы:

  • Какие симптомы вас беспокоят? Когда они появились?
  • Страдаете ли вы артериальной гипертензией, атеросклерозом, другими хроническими заболеваниями?
  • Как менялись симптомы со временем? Они усиливались?
  • Что обычно приводит к ухудшению вашего состояния?
  • Мешают ли ваши симптомы вам работать, справляться с повседневными делами?

Затем будет проведен полный неврологический осмотр. Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна.

На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми.

Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга

При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:

  • Осмотр глазного дна. Проводится окулистом. Уже на ранней стадии болезни можно выявить поражение сосудов сетчатки (что указывает на аналогичное поражение мозговых сосудов), со временем оно усиливается.
  • Измерение артериального давления. Как правило, оно оказывается повышенным.
  • Электрокардиография (ЭКГ). Выявляются изменения, характерные для артериальной гипертензии.
  • Допплерография мозговых сосудов. Выявляет нарушение оттока венозной крови из головного мозга, сужение просвета сосудов, признаки склероза.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ). Отмечаются те или иные нарушения в активности головного мозга.
  • Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На снимках можно обнаружить расширение мозговых желудочков (признак гидроцефалии), участки пониженной плотности в мозговой ткани. Эти методы не всегда обнаруживают патологические изменения при ишемии, поэтому их результаты нельзя считать на 100% достоверными.
  • Биохимический анализ крови. Позволяет выявить повышенный уровень «вредного» холестерина.

При необходимости врач может назначить вам другие методы диагностики.

Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга

Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:

  • хронические инфекции;
  • аллергические состояния;
  • неврозы;
  • онкологические заболевания и др.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Источник статьи: http://medica24.ru/zabolevaniya/ishemiya-golovnogo-mozga

Хроническая ишемия головного мозга — симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину «дисциркуляторная энцефалопатия» соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в «Неврологическом приложении к МКБ-10» и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

  1. Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).
  2. Атеросклероз (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
  3. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции).
  4. Сахарный диабет.
  5. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца.
  6. Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление).
  7. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
  8. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
  9. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
  10. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
  11. Нарушения свертывающей системы крови.
  12. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

  • 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
  • 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
  • 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

  1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
  2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
  3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
  4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
  5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
  3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
  4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
  5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
  6. Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

  • 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
  • 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
  • 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
  • Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

  • лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
  • лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
  • малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
  • множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
  • атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

  1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
  2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
  3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
  4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
  5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
  6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
  7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
  8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность «вазоактивных средств» (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект «обкрадывания» (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

  • контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
  • контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
  • контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
  • контроль за весом;
  • рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная физическая нагрузка;
  • управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Источник статьи: http://probolezny.ru/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga/

Ишемия головного мозга

Общие сведения

Термин «ишемия» означает уменьшение кровоснабжения любого органа или ткани в виду ухудшения притока крови. Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая (мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. При этом до 90% сосудистых заболеваний мозга относятся к хронической ишемии.

Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции. Ранее для определения данной патологии применялись термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «недостаточность мозгового кровообращения», «энцефалопатия сосудистая, гипоксическая, атеросклеротическая или гипертоническая». В настоящее время согласно МКБ-10 применяется термин «хроническая ишемия мозга», которая имеет код I67.8.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

  • снижение кровотока;
  • нарастание глутаматной токсичности;
  • накопление кальция в клетках мозга;
  • развитие лактатацидоза;
  • активация внутриклеточных ферментов;
  • прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Инсульт (ишемический, геморрагический).
  • Транзиторные ишемические атаки.
  • Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

По клиническому синдрому выделяются:

  • Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
  • Поражение сосудов каротидной системы.
  • Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
  • Вегетососудистые пароксизмы.
  • Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

  • Атеросклеротическая энцефалопатия.
  • Гипертоническая.
  • Венозная.
  • Смешанная.
  • Начальные проявления.
  • Стадия субкомпенсациии.
  • Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

  • Гипертоническая болезнь. Само наличие гипертензии является фактором риска появления когнитивных (память, праксис, гнозис, речь и интеллект) нарушений. У лиц, длительно страдающих гипертензией, когнитивные нарушения и деменция развиваются чаще. Особую опасность имеет кризовое течение гипертонии. Иногда ишемию головного мозга вызывает резкое и чрезмерное снижение давления при лечении или во время ночного снижения давления.
  • Атеросклероз магистральных сосудов головы. Медленное сужение артерии бляшкой приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям в виде дистрофии и атрофии клеток мозга. Атеросклероз, как общее заболевание, может вызывать ухудшение кровоснабжения любого органа. Например, атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни.
  • Субэпикардиальная ишемия возникает при сужении коронарных артерий и перенапряжении миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов. Субэпикардиальная ишемия — это участок сердечной мышцы под эпикардом. Ишемия вызывает гибель клеток (некроз), который сначала возникает в субэндокардиальных участках миокарда (они более чувствительны к ишемии), а потом субэпикардиальных.
  • Заболевания сердца с тромбоэмболиями. В целом сердечно-сосудистые заболевания приводят и к хронической ишемии мозга.
  • Сахарный диабет.
  • Венозная дисциркуляция.
  • Повышенная агрегация (склонность к «склеиванию») тромбоцитов, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, фибриногена).
  • Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
  • Хронический алкоголизм и наркомания.
  • Тяжелая печеночная и почечная недостаточность.
  • Интоксикации химическими соединениями.
  • Лучевое воздействие.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

  • Пожилой возраст.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Пол.
  • Ожирение.
  • Нерациональное питание.
  • Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

  • Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
  • Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

  • Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
  • Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
  • Неврологические расстройства мочеиспускания.
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
  • Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

  • нарушение внимания;
  • расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
  • затруднения в профессиональной деятельности;
  • присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Чаще наблюдаются падения и обмороки. При декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения — «малые инсульты» (обратимые неврологические симптомы длительностью от суток до двух недель). Также может отмечаться «законченный инсульт» или повторные инсульты с остаточными явлениями. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта. Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни.

При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов. Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта. Когнитивные нарушения развиваются по «лобному» типу: снижение настроения, подавленность, апатия, утрата интереса ко всему.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

  • УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
  • Магнитно-резонансная ангиография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
  • Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
  • ЭКГ для выявления патологии ССС.
  • Биохимические исследования крови.
  • При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

МРТ в определенных режимах показывает «немые» инфаркты, расширение желудочков мозга. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Поражение глубинных отделов белого вещества — лейкоареоз («белое свечение»). Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается. Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет.

При нулевой стадии («норма») на МРТ не выявляются патологические очаги. Первая степень характеризуется появлением «шапочек» у рогов боковых желудочков и множественными не сливными (или единичными) и субкортикальными очагами. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе.

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

  • Вазоактивные средства.
  • Антиагреганты.
  • Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

  • Воздействие на атеросклероз применением статинов, коррекцией питания и образа жизни больного.
  • Прием антигипертензивных средств при повышенном давлении.
  • Препараты, воздействующие на микроциркуляторное русло и улучшающие мозговое кровообращение. К ним относятся Кавинтон, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин (Вазонит ретард), Винпоцетин, Оксибрал, Эуфиллин. Кавинтон — самый широко используемый препарат, который начинают принимать с капельных инфузий с последующим переходом на прием внутрь в течение 1,5 месяцев. Препарат обладает комплексным действием — это вазоактивное, ноотропное метаболическое и антиоксидантное. Винпоцетин оказывает метаболическое и вазоактивное действие. Препараты относятся к разным фармакологическим группам, но являются вазоактивными препаратами. Так, блокаторы кальциевых каналов, к которым относятся Циннаризин, Нимодипин и Флюнаризин, оказывают сосудорасширяющий эффект вследствие уменьшения содержания кальция внутри гладкомышечных клеток сосудов стенки. Данные препараты наиболее эффективны при ухудшении кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Нарушения в этом бассейне проявляются головокружением и неустойчивостью при ходьбе. Ницерголин (препарат Сермион) устраняет сосудосуживающее действие, которое вызывают адреналин и норадреналин. Также оказывает комплексное действие — нейропротекторное, ноотропное, антиагрегантное и метаболическое.
  • Среди актуальных препаратов комплексного воздействия на ЦНС выделяют ноотропные средства. Они повышают устойчивость мозга к неблагоприятным воздействиям (ишемия, гипоксия). К «ноотропным» относятся препараты пирацетама (Ноотропил, Луцетам), Энцефабол и комплексный препарат — Винпотропил (пирацетам+винпоцетин).
  • Важным компонентом лечения ишемии мозга является назначение препаратов, обладающих антиоксидантным действием. В настоящее время широко используются: Актовегин, Мексидол, Милдронат, Мексикор. Актовегин в дополнение к антиоксидантному действию оказывает также антигипоксическое и нейропротекторное.
  • Терапия лекарствами, оказывающими метаболическое действие, улучшает репаративные процессы в мозге.

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

Как лечить ишемию головного мозга у пожилых?

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

  • Противосклеротические препараты при гиперлипидемии, которая не корригируется диетой. Перспективными является группа статинов (Симвор, Зокор, Ровакор, Мевакор, Медостатин). Терапия этими средствами нормализует липидный обмен и обладает профилактическим действием в отношении нейродегенеративного процесса, развивающегося на фоне сосудистой недостаточности мозга.
  • Гипотензивные средства. Проведение антигипертензивного лечения и контроль за давлением является основным фактором профилактики появления и нарастания двигательных и психических симптомов у пожилых. Тем не менее, считается, что нормализация давления у пациентов этой возрастной группы, имеющих длительный «стаж» гипертензии, может способствовать усугублению хронической ишемии и нарастанию когнитивных нарушений по «лобному» типу.
  • Наличие выраженного атеросклероза сосудов головы с нарушением реологических свойств крови требует применения антиагрегантов. Доказана антиагрегатная активность ацетилсалициловой кислоты (препараты Кардиомагнил, Тромбо АСС) и клопидогрель (Плавикс). При наличии противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты, применяют другие препараты — Плавикс, Курантил, Тиклид.
  • Синдром сосудистой деменции у пожилых требует проведения наиболее интенсивной терапии. Мощный эффект в отношении когнитивных расстройств оказывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (фермент, разрушающий ацетилхолин), поскольку недостаточность ацетилхолина играет важную роль при сосудистой деменции. К ингибиторам ацетилхолинэстеразы относится Галантамин, Нейромидин, Ривастигмин, Донепилзин. В России доступны препараты последнего поколения из этой группы: Экселон и Реминил. Первый назначают по 1,5 мг 2 раза, потом доза постепенно увеличивается до 6,0 мг дважды. Частыми побочными эффектами являются тошнота и рвота, что может помешать достижению лечебного эффекта. Реминил реже вызывает побочные явления. Применение этой группы препаратов оказывает положительное влияние на память, повышает адаптацию к окружающему и способствует нормализации поведения. Лечение данными препаратами должно проводиться постоянно и важно один раз в полгода контролировать печеночные ферменты в крови.
  • Эндотелиальная дисфункция, связанная с артериальной гипертензией, рассматривается как одно их звеньев развития микроангиопатии головного мозга. Препарат с воздействием на эндотелий — Диваза, который является также антигипоксантом, антиоксидантом. Длительный прием его улучшает у пожилых когнитивные функции.
  • Мембранопротекторы. Цитиколин (Цераксон) является источником холина, который необходим для синтеза ацетилхолина. Как донатор фосфатидилхолина он участвует в синтезе клеточных мембран. Оказывает положительное влияние на интеллектуально-мнестические функцию, связанную с возрастными изменениями. На фоне лечения повышается общительность и улучшается память у больных. Наибольший эффект достигается при приеме дозы 300-600 мг в день, продолжительностью лечения 2 месяца. Из препаратов цитиколина можно отметить препарат Нейродар, который применяется при острой и хронической ишемии мозга. Антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием обладают препараты янтарной кислоты — препарат МексиВ6 является комплексным и включает не только янтарную кислоту, но и магний и витамин В6.
  • Целесообразно назначение противотревожных средств. Безопасными при длительном применении является анксиолитик Грандаксин. При выраженных астено-депрессивных состояниях назначаются антидепрессанты.
  • При наличии головокружений у пожилых рекомендуется Винпотропил (пироцетам + винпоцетин). Он уменьшает головокружение, улучшает когнитивные функции и гемодинамику мозга.
  • Как антиоксидант, антигипоксант и нейропротектор назначается Актовегин. Препарат усиливает обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует регенерацию. Для пожилых пациентов с изменениями памяти используется схема: 200 мг 3 раза в день до 4-6 месяцев.

Источник статьи: http://medside.ru/ishemiya-golovnogo-mozga

bezinsulina